PENCERNAAN 1

PENCERNAAN 1

Sistem pencernaan makanan memiliki fungsi primer sebagai penyuplai terus-menerus pada tubuh akan air, elektrolit, dan zat gizi sehingga siap untuk diabsorpsi. Selama dalam proses pencernaan, makanan dihancurkan menjadi zat-zat sederhana yang dapat diserap dan digunakan oleh sel jaringan tubuh. Berbagai perubahan sifat makanan terjadi karena kerja berbagai enzim yang terkandung dalam berbagai cairan pencernaan. Setiap jenis zat ini mempunyai tugas khusus menyaring dan bekerja atas satu jenis makanan dan tidak punya pengaruh terhadap jenis lainnya.
Saluran pencernaan makanan secara umum terdiri atas bagian-bagian sebagai berikut: mulut, faring, esophagus, ventrikulus (lambung), usus halus, usu besar, dan anus. Tetapi dalam makalah ini hanya akan dijelaskan fisiologi saluran pencernaan dari mulut hingga lambung.
I. MULUT

Mulut adalah pintu masuk ke saluran pencernaan dan berisi organ aksesoris yang berfungsi dalam proses awal pencernaan. Secara umum mulut terdiri atas dua bagian yaitu bagian luar yang sempit (vestibula)dan bagian rongga mulut. Vestibula adalah ruang di antara gusi serta gigi dengan bibir dan pipi, sedangkan bagian rongga mulut adalah rongga yang dibatasi sisi-sisinya oleh oleh tulang maxilaris, langit-langit (palatum), dan mandibularis serta di sebelah belakang bersambung dengan faring. Di dalam rongga mulut juga terdapat gigi-gigi, lidah, anak lidah, dan kelenjar ludah. Fungsi bagian-bagian mulut dan proses pencernaan di mulut akan dibahas sebagai berikut:
a. Bibir
Bibir adalah lubang berotot yang membantu memperoleh, mengarahkan, dan menampung makanan di mulut. Bibir juga mempunyai fungsi nonpencernaan, yaitu untuk berbicara (artikulasi berbagai bunyi bergantung pada bentuk bibir tertentu) dan sebagai reseptor sensorik (sebagai contoh, sewaktu berciuman)
b. Langit-langit (palatum)
Palatum atau langit-langit membentuk atap lengkung rongga mulut dan memisahkan mulut dari saluran hidung. Keberadaannya memungkinkan bernapas dan mengunyah atau mengisap berlangsung bersamaan. Secara embriologis, palatum berasal dari penonjolan yang tumbuh ke arah dalam dari rahang di kedua sisi dan menyatu di garis tengah rongga mulut. Ke arah depan mulut, palatum terdiri dari tulang yang membentuk apa yang dikenal sebagai palatum durum (langit-langit keras). Ke arah belakang mulut, palatum tidak memiliki tulang dan disebut palatum mole (langit-langit lunak) yang dapat bergerak.
Di belakang dekat tengorokan terdapat suatu tonjolan menggantung dari palatum mole, yakni uvula (anak lidah), yang berperan penting untuk menutup saluran hidung ketika kita menelan.
c. Lidah
Lidah adalah organ yang membentuk dasar rongga mulut, terdiri dari oto rangka yang bekerja secara volunter. Pergerakan lidah tidak saja penting untuk memandu makanan di dalam mulut sewaktu kita mengunyah dan menelan, tetapi juga berperan penting untuk berbicara. Di lidah terdapat papil-papil pengecap (taste buds) yang juga tersebar di palatum mole sebagai indera peraba dan perasa. Pada lidah, indera peraba dan perasa tersebut terdapat di:
 Asin, di bagian lateral lidah
 Manis, di bagian ujung dan anterior lidah
 Asam, di bagian lateral lidah
 Pahit, di bagian belakang lidah

Di bagian belakang pangkal lidah terdapat epiglotis yang berfungsi untuk menutup jalan napas pada waktu kita menelan makanan, supaya makanan jangan masuk ke jalan napas. Kerja otot lidah dapat digerakkan atas tiga bagian, yaitu:
 Radiks lingua = pangkal lidah
 Dorsum lingua = punggung lidah
 Apeks lingua = ujung lidah

d. Gigi

Gigi tertanam kuat di dalam dan menonjol keluar dari tulang rahang. Bagian gigi yang terpajan dilapisi oleh email (enamel), struktur terkeras di tubuh. Email dibentuk oleh sel-sel khusus sebelum gigi muncul yang kemudian lenyap sewaktu gigi muncul.

Terdapat 2 kelompok gigi, yaitu gigi sementara (gigi sulung) dan gigi tetap. Terdapat dua puluh gigi sulung, sepuluh pada setiap rahang. Dari tengah kedua sisi berturut-turut dinamai 2 gigi seri (insisivus), 1 gigi taring (kanina), dan 2 geraham (molar). Gigi tetap berjumlah 32, enam belas pada setiap rahang. Dari tengah kedua sisi berturut-turut dinamai 2 gigi seri (insisivus), 1 gigi taring (kanina), 2 geraham depan (premolar), dan 3 geraham belakang (molar).
Umumnya pada seorang bayi gigi pertama muncul pada umur enam bulan menyusul kesiapannya memakan makanan selain ASI, dan pertumbuhan gigi sulung tersebut berlanjut sampai kira-kira usia dua puluh bulan. Gigi tetap mulai menggantikan gigi sulung pada kira-kira usia enam tahun dan berlanjut hingga kira-kira delapan belas tahun.

Gigi atas dan bawah biasanya tepat (pas) satu sama lain pada saat kedua rahang dikatupkan. Oklusi tersebut memungkinkan makanan digiling dan dihancurkan di antara kedua permukaan. Apabila gigi tidak membentuk kontak yang semestinya satu sama lain, tugas memotong dan menggiling tidak dapat dilaksanakan dengan sempurna. Maloklusi tersebut dapat terjadi akibat kelainan posisi gigi dan sering disebabkan oleh terlalu banyaknya gigi bagi tempat di rahang atau oleh ketidakcocokan pertemuan kedua rahang. Maloklusi juga dapat menyebabkan keausan permukaan gigi yang bersangkutan serta disfungsi dan nyeri sendi temporomandibula, tempat tulang-tulang rahang berhubungan satu sama lain. Maloklusi dapat dikoreksi dengan penggunaan kawat penyangga (braces).
Gigi bertanggung jawab untuk mengunyah, yang menguraikan makanan (makanan dipotong menjadi bagian-bagian kecil), mencampurkannya dengan air liur, dan merangsang sekresi pencernaan. Langkah pertama proses pencernaan adalah mastikasi atau mengunyah, motilitas mulut yang melibatkan pemotongan, perobekan, penggilingan, dan pencampuran makanan yang masuk oleh gigi.
Tujuan mengunyah adalah menggiling dan memecah makanan menjadi potongan-potongan yang lebih kecil untuk mempermudah proses menelan, mencampur makanan dengan air liur, dan merangsang papil pengecap. Yang terakhir ini tidak saja menimbulkan sensasi menyenangkan, tetapi juga secara refleks memicu sekresi saliva, lambung, pankreas, dan empedu sebagai persiapan untuk menyambut kedatangan makanan. Tindakan mengunyah dapat bersifat volunter, tetapi sebagian besar proses mengunyah ketika makan merupakan suatu refleks ritmik yang ditimbulkan oleh pengaktivan otot-otot rangka pada rahang, bibir, pipi, dan lidah sebagai respons terhadap tekanan makanan ke jaringan mulut.
Gigi dapat menghasilkan tekanan yang jauh lebih besar daripada yang diperlukan untuk mengunyah makanan biasa. Contohnya, geraham pada orang dewasa dapat menghasilkan daya penghancur sampai sebesar 100 kg yang cukup untuk memecahkan biji-bijian yang keras, tetapi gaya sebesar ini biasanya tidak digunakan. Pada kenyataannya, derajat oklusi lebih penting daripada kekuatan mengigit dalam menentukan efisiensi mengunyah.
e. Kelenjar ludah
Merupakan kelenjar eksokrin, yaitu kelenjar yang mempunyai saluran sendiri, yang menyekresi air liur (saliva) dan menyalurkannya ke mulut melalui duktus-duktus kecil. Terbagi menjadi 3 pasang kelenjar ludah utama yaitu kelenjar parotis, kelenjar sublingualis, dan kelenjar submandibularis yang terletak di luar rongga mulut serta kelenjar liur minor, yakni kelenjar bukal di lapisan mukosa pipi.
 Kelenjar parotis
Menyekresikan air liur melalui Duktus Stensen menuju kavum oral untuk membantu mengunyah dan menelan.
 Kelenjar sublingualis
Sekitar 5% air liur yang masuk ke kavum oral keluar dari kelenjar ini. Menyalurkan sekretnya melalui beberapa muara kecil.
 Kelenjar submandibularis
Produksi sekresinya adalah campuran serosa dan mukus dan masuk ke mulut melalui duktus Wharton. Walaupun lebih kecil daripada kelenjar parotis, sekitar 70% saliva di kavum oral diproduksi oleh kelenjar ini.
 Kelenjar minor (kelenjar bukal)
Terdapat lebih dari 600 kelenjar liur minor yang terletak di rongga mulut. Diameternya 1-2mm. Kelenjar ini biasanya merupakan sejumlah asinus yang terhubung dalam lobulus kecil. Kelenjar liur minor mungkin mempunyai saluran ekskresi bersama dengan kelenjar minor yang lain, atau mungkin juga mempunyai saluran sendiri. Secara alami, sekresi utamanya adalah mukus (kecuali Kelenjar Von Ebner) dan mempunyai banyak fungsi, seperti membasahi rongga mulut dengan saliva. Masalah gigi biasanya berhubungan dengan kelenjar liur minor. Kelenjar Von Ebner terletak di papilla sirkumvalata lidah. Kelenjar ini mensekresikan cairan serous yang memulai hidrolisis lipid. Kelenjar ini adalah komponen esensial indra perasa.
f. Saliva
Saliva adalah cairan yang bersifat alkali. Terdiri dari 99,5% H2O serta 0,5% protein dan elektrolit (natrium, klorida, bikarbonat, dan kalium). Protein air liur terpenting adalah amilase, mukus, dan lisozim. Fungsi saliva adalah sebagai barikut:
1. Memulai pencernaan karbohidrat di mulut melalui kerja enzim amilase lingua yang memecah polosakarida menjadi disakarida.
2. Mempermudah proses menelan dengan membasahi partikel-partikel makanan, sehingga mereka saling menyatu karena pelumasan oleh mukus yang kental dan licin.
3. Memiliki efek antibakteri melalui efek ganda—pertama oleh lisozim, enzim yang menghancurkan atau melisiskan bakteri tertentu dan kedua dengan membilas bahan yang mungkin digunakan bakteri sebagai sumber makanan.
4. Sebagai pelarut untuk molekul-molekul yang merangsang papil pengecap. Hanya molekul dalam larutan yang dapat bereaksi dengan reseptor papil pengecap.
5. Membantu kita berbicara dengan mempermudah gerakan bibir dan lidah.
6. Berperan penting dalam higiene mulut dengan membantu menjaga kebersihan mulut dan gigi. Aliran air liur yang terus menerus membantu membilas residu makanan, melepaskan sel epitel dan benda asing serta mencegah kerusakan gigi.
7. Penyangga bikarbonat di air liur menetralkan asam di makanan serta asam yang dihasilkan oleh bakteri di mulut sehingga membantu mencegah karies (lubang) gigi.
Secara rata-rata, sekitar 1-2 liter liur disekresikan per hari, dengan kecepatan basal spontan yang konstan sebesat 0,5 ml/menit sampai kecepatan maksimum sebesar 5 ml/menit. Sekresi air liur bersifat konstan dan kontiu, bahkan tanpa adanya rangsangan yang jelas, disebabkan oleh stimulasi konstan tingkat rendah ujung-ujung saraf parasimpatis yang berakhir di kelenjar liur. Sekresi basal ini penting untuk menjaga agar mulut dan tenggorokan tetap basah setiap waktu.
Pusat saliva mengontrol derajat pengeluaran air liur melalui saraf-saraf otonom yang mempersarafi kelenjar liur. Respons simpatis dan parasimpatis di kelenjar liur tidak saling bertentangan, keduanya meningkatkan produksi saliva, tetapi jumlah, karakteristik, dan mekanisme yang berperan berbeda. Rangsangan parasimpatis yang berperan dalam sekresi air liur menyebabkan pengeluaran air liur encer dalam jumlah besar dan kaya enzim. Stimulasi simpatis menghasilkan volum air liur yang lebih sedikit dengan konsistensi kental dan kaya mukus.
Sekresi air liur adalah satu-satunya sekresi pencernaan yang seluruhnya berada di bawah kontrol saraf. Semua sekresi pencernaan lainnya diatur oleh refleks sistem saraf dan hormon.


g. Pencernaan di mulut
Di dalam mulut terjadi dua macam pencernaan, yaitu pencernaan mekanik dan pencernaan kimiawi. Pencernaan mekanik ialah proses mengubah makanan dari ukuran yang besar menjadi lebih kecil. Alat yang membantu pencernaan mekanik di dalam mulut adalah gigi. Gerakan gigi seri memotong makanan, gigi taring merobek makanan, dan gigi geraham mengunyah makanan. Pencernaan mekanik pada umumnya tidak merubah susunan molekul makanan yang dicerna. Pencernaan mekanik di mulut menjadi lebih mudah karena adanya saliva yang diekskresikan kelenjar-kelenjar saliva. Sedangkan pencernaan kimiawi adalah penambahan kimiawi—di dalam mulut yaitu enzim—untuk memecah molekul kompleks menjadi lebih sederhana. Pencernaan kimiawi di dalam mulut melibatkan hidrolisis polisakarida menjadi disakarida oleh amilase. Namun, sebagian besar pencernaan yang dilakukan oleh enzim ini berlangsung si korpus lambung setelah massa makanan dan air liur telah tertelan. Di mulut tidak terjadi penyerapan makanan.

II. FARING

Faring merupakan saluran yang menghubungkan rongga mulut dengan kerongkongan (esofagus). Faring terbagi atas tiga bagian, yaitu nasofaring, orofaring, dan laringofaring. Nasofaring terletak di belakang hidung dan tidak termasuk ke dalam saluran pencernaan. Orofaring adalah bagian tengah faring, terletak di belakang mulut. Di sekitar dinding lateral daerah orofaring terdapat tonsil. Laringofaring merupakan posisi terendah dari faring. Pada bagian bawahnya, sistem pernapasan menjadi terpisah dari sistem pencernaan. Makanan masuk ke bagian belakang, esofagus, sedangkan udara pernapasan masuk ke bagian depan, tenggorokan.
Pada pangkal faring terdapat katup pernapasan yang disebut epiglotis. Epiglotis berfungsi untuk menutup ujung saluran pernapasan (laring) agar makanan tidak masuk ke saluran pernapasan.
Di dalam lengkung faring terdapat tonsil (amandel) yaitu kumpulan kelenjar limfe yang banyak mengandung limfosit dan merupakan pertahanan terhadap infeksi. Tonsil mencegah agar infeksi tidak menyebar ke seluruh tubuh dengan cara menahan kuman yang masuk ke tubuh melalui mulut, hidung, dan kerongkongan, oleh karena itu tidak jarang tonsil mengalami peradangan.
Motilitas yang berkaitan dengan faring adalah menelan. Menelan mengacu pada keseluruhan proses pemindahan makanan dari mulut melalui esofagus ke dalam lambung. Menelan dimulai ketika bolus (bola makanan) secara sengaja didorong oleh lidah ke bagian belakang mulut menuju faring. Tekanan bolus di faring merangsang reseptor tekanan di faring yang kemudian mengirim impuls aferen ke pusat menelan di medula. Pusat menelan kemudian secara refleks mengaktifkan serangkaian otot yang terlibat dalam proses menelan.
Menelan adalah suatu contoh refleks all-or-none yang terprogram secara sekuensial. Maksudnya, sejumlah aktifitas yang sangat terkoordinasi dipicu dalam pola teratur selama periode waktu tertentu untuk melaksanakan tindakan menelan. Menelan dimulai secara volunter, tetapi setelah dimulai proses tersebut tidak dapat dihentikan.
Menelan dapat dibagi menjadi dua tahap: tahap orofaring dan tahap esofagus. tahap orofaring inilah yang akan dibahas di bagian ini, sadangkan tahap esofagus akan dijelaskan di bagian selanjutnya.
Tahap orofaring berlangsung sekitar satu detik dan berupa perpindahan bolus dari mulut melalui faring lalu masuk ke esofagus. Selama tahap orofaring menelan, makanan diarahkan ke dalam esofagus dan dicegah agar tidak masuk ke saluran yang salah. Dengan kata lain, makanan harus dicegah untuk kembali ke mulut, masuk ke saluran hidung, dan masuk ke trakea. Semua ini dilaksanakan melalui berbagai aktivitas terkoordinasi berikut ini.
 Makanan dicegah kembali ke mulut selama menelan oleh posisi lidah menekan langit-langit keras.
 Uvula terangkat dan tersangkut di bagian belakang tenggorokan, sehingga saluran hidung tertutup dari faring dan makanan tidak masuk ke hidung.
 Makanan dicegah masuk ke trakea terutama oleh elevasi laring dan penutupan erat pita suara melintasi lubang laring atau glotis.
 Bolus menyebabkan satu lembar kecil jaringan ikat, epiglotis, tertekan ke belakang menutupi glotis yang menambah proteksi untuk mencegah makanan masuk ke saluran pernapasan.
 Karena saluran pernapasan tertutup sementara saat menelan, pernapasan terhambat secara singkat sehingga individu tidak melakukan usaha yang sia-sia untuk bernapas.
 Dengan laring dan trakea tertutup, otot-otot faring berkontraksi untuk mendorong bolus ke dalam esofagus.

III. ESOFAGUS

Esofagus adalah saluran berotot yang relatif lurus dan berjalan memanjang di antara faring dan lambung. Terletak di belakang trakhea dan di depan tulang punggung. Setelah melalui torax menembus diafragma, untuk masuk ke dalam abdomen dan menyambung dengan lambung.
Makanan berjalan dalam esofagus karena kerja peristaltik, lingkaran serabut otot di depan makanan mengendor dan yang di belakang makanan berkontraksi. Maka gelombang peristaltik mengantarkan bola makanan ke lambung.
Esofagus dijaga di kedua ujungnya oleh sfingter. Sfingter adalah struktur berotot berbentuk seperti cincin yang jika tertutup, mencegah lewatnya benda melalui saluran yang dijaganya. Sfingter esofagus atas adalah sfingter faringoesofagus, dan sfingter bawah adalah sfingter gastroesofagus.
Karena esofagus terpajan ke tekanan intrapleura subatmosfer, terdapat gradien tekanan antara atmosfer dan esofagus. Dengan demikian, apabila pintu masuk esofagus tidak tertutup, udara akan masuk ke esofagus serta ke trakea setiap kali kita bernapas. Kecuali sewaktu menelan, sfingter faringoesofagus menjaga pintu masuk esofagus tetap tertutup untuk mecegah masuknya sejumlah besar udara ke esofagus dan lambung saat bernapas. Malahan, udara hanya diarahkan ke saluran pernapasan. Apabila tidak ada sfingter faringoesofagus, saluran pencernaan eructation (bersendawa) berlebihan. Berbeda dengan kebanyakan sfingter, yang menyebabkan esofagus menutup saat sfingter esofagus melemas adalah ketegangan elastik pasif di dinding sfingter tersebut. Selama menelan, sfingter tersebut berkontraksi, sehingga sfingter terbuka dan bolus dapat lewat ke dalam esofagus. Setelah bolus berada di dalam esofagus, sfingter faringoesofagus menutup, saluran pernapasa terbuka, dan bernapas dapat kembali dilakukan. Tahap orofaring selesai. Dan tahap ini memakan waktu kira-kira satu detik setelah proses menelan dimulai.
Tahap esofagus menelan sekarang dimulai. Pusat menelan memulai gelombang peristaltik primer yang mengalir dari pangkal ke ujung esofagus, mendorong bolus di depannya melewati esofagus ke lambung. Peristalsis mengacu pada kontraksi berbentuk cincin otot polos sirkuler yang bergerak secara progresif ke depan dengan gerakan mengosongkan, mendorong bolus di depan kontraksi. Dengan demikian, pendorongan makanan melalui esofagus adalah proses aktif yang tidak mengandalkan gravitasi. Makanan dapat didorong ke lambung bahkan dalam posisi kepala di bawah. Gelombang peristaltik berlangsung sekitar lima sampai sembilan detik untuk mencapai ujung bawah esofagus. Kemajuan gelombang tersebut dikontrol oleh pusat menelan, melalui persyarafan vagus.
Cairan, yang tidak tertahan oleh friksi dinding esofagus, dengan cepat turun ke sfingter esofagus bawah akibat gravitasi dan kemudian harus menunggu sekitar lima detik sampai gelombang peristaltis primer akhirnya sampai sebelum cairan tersebut dapat melewati sfingter gastroesofagus.
Apabila bolus berukuran besar atau lengket tertelan, misalnya sepotong roti berlapis selai kacang, dan tidak dapat terdorong ke lambung oleh gelombang peristaltik primer, bolus yang tertahan tersebut akan meregangkan esofagus dan memicu reseptor tekanan di dalam dinding esofagus, menimbulkan gelombang peristaltik kedua yang lebih kuat yang diperantarai oleh pleksus saraf intrinsik di tempat peregangan. Gelombang peristaltik sekunder ini tidak melibatkan pusat menelan, dan orang yang bersangkutan juga tidak menyadari keberadaannya. Peregangan esofagus juga secara refleks meningkatkan sekresi air liur. Bolus yang terperangkap tersebut akhirnya dilepaskan dan digerakkan ke depan melalui kombinasi lubrikasi air liur tambahan dan gelombang peristaltik sekunder yang lebih kuat
Kecuali sewaktu menelan, sfingter gastroesofagus tetap berkontraksi untuk mempertahankan sawar antara esofagus dan lambung, sehingga mengurangi kemungkinan refluks isi lambung yang asam ke esofagus. Apabila isi lambung mengalir kembali ke esofagus walaupun terdapat sfingter, keasaman isi lambung tersebut akan mengiritasi esofagus, menimbulkan rasa tidak nyaman di esofagus yang dikenal sebagai heartburn. (jantung itu sendiri sama sekali tidak terlibat). Sfingter gastroesofagus melemas secara refleks saat gelombak peristaltik mencapai bagian bawah esofagus sehingga bolus dapat masuk ke dalam lambung. Setelah bolus masuk ke lambung. Sfingter gastroesofagus kembali berkontraksi.
Sekresi esofagus seluruhnya adalah mukus. Pada kenyataannya mukus disekresikaan di sepanjang saluran pencernaan. Dengan menghasilkan lubrikasi untuk lewatnya makanan. Mukus esofagus memperkecil kemungkinan rusaknya esofagus oleh bagian-bagian tajam makanan yang masuk. Selain itu, mukus melindungi dinding esofagus dari asam dan enzim getah lambung apabila terjadi refluks lambung. Sekresi esofagus seluruhnya bersifat protektif.

IV. LAMBUNG

Lambung adalah ruang berbentuk kantung mirip huruf J yang terletak di antara esofagus dan usus halus. Lambung dibagi menjadi 3 bagian, yaitu fundus adalah bagian lambung yang terletak di atas lubang esofagus, merupakan bagian fungsional korpus, korpus (badan) merupakan bagian tengah atau bagian utama lambung, dan antrum merupakan bagian bawah lambung. Bagian akhir lambung diseut juga sfingter pilorus, yang berfungsi sebagai sawar antara lambung dan bagian atas usus halus. Lambung melakukan banyak fungsi. Fungsi terpenting adalah menyimpan makanan yang masuk sampai disalurkan ke usus halus dengan kecepatan yang sesuai untuk pencernaan dan penyerapan yang optimal. Fungsi kedua lambung adalah untuk mensekresikan asam hidroklorida (HCL) dan enzim-enzim yang memulai pencernaan protein. Fungsi motorik lambung ada tiga:
1. Menyimpan makanan dalam jumlah besar sampai makanan tersebut dapat ditampung pada bagian bawah saluran pencernaan
2. Mencampur makanan tersebut dengan sekret lambung sampai ia membentuk suatu campuran setengah padat yang dinamakan kimus.
3. Mengeluarkan makanan perlahan-lahan dari lambung masuk ke usus halus dengan kecepatan yang sesuai untuk pencernaan dan absorpsi oleh usus halus.

Motilitas lambung bersifat kompleks dan dikontrol oleh beberapa faktor. Terdapat empat aspek motilitas lambung:
1. Pengisian Lambung (Gastric Filling)
Jika kosong, lambung memiliki volume sekitar 50 ml, tetapi organ ini dapat mengembang hingga kapasitasnya mencapai sekitar 1 liter ketika makan. Akomodasi perubahan volume yang besarnya hingga dua puluh kali lipat tersebut akan menimbulkan ketegangan pada dinding lambung dan sangat meningkatkan tekanan intralambung jika tidak terdapat 2 faktor:
 plastisitas otot polos lambung
 relaksasi reseptif lambung pada saat ia terisi
Plastisitas mengacu pada kemampuan otot polos mempertahankan ketegangan konstan dalam rentang panjang yang lebar. Dengan demikian, pada saat serat-serat otot polos lambung teregang pada pengisian lambung, serat-serat tersebut melemas tanpa menyebabkan peninhkatan ketegangan otot. Peregangan dalam tingkat tertentumenyebabkan depolarisasi sel-sel pemacu, sehingga sel-sel tersebut mendekati potensial istirahat yang membuat potensial gelombang rambat mampu mencapai ambang dan mencetuskan aktivitas kontraktil,
Sifat dasar otot polos tersebut diperkuat oleh relaksasi refleks lambung pada saat terisi. Interior lambung membentuk lipatan-lipatan dalam yang dikenal sebagai rugae. Selama makan, lipatan-lipatan tersebut mengecil dan mendatar pada saat lambung sedikit demi sedikit melemas karena terisi. Relaksasi refleks lambung sewaktu menerima makanan ini disebut relaksasi reseptif; relaksasi itu meningkatkan kemampuan lambung mengakomodasi volume makanan tambahan dengan hanya sedikit mengalami peningkatan tekanan. Relaksasi reseptif dipicu oleh tindakan makan dan diperantarai oleh saraf vagus.

2. Penyimpanan Lambung (Gastric Storage)
Sebagian sel otot polos mampu mengalami depolarisasi parsial yang otonom dan berirama. Sel-sel tersebut menghasilkan potensial gelombang rambat yang menyapu ke bawah di sepanjang lambung menuju sfingter pilorus dengan kecepatan tiga gelombang per menit. Pola depolarisasi spontan ritmik tersebut, yaitu irama listrik dasar atau BER (basic electrical rhythm) lambung, berlangsung secara terus menerus dan mungkin disertai oleh kontraksi lapisan otot polos sirkuler lambung. Bergantung pada eksitabilitas otot polos, BER dapat dibawa ke ambang oleh aliran arus dan mengalami potensial aksi, yang kemudian memulai kontraksi otot yang dikenal sebagai gelombang peristaltik dan menyapu isi lambung dengan kecepatan yang sesuai dengan BER, yaitu tiga kali per menit.
Setelah dimulai, gelombang peristaltik menyebar ke seluruh fundus dan korpus lalu ke antrum dan sfingter pilorus. Karena lapisan otot di fundus dan korpus tipis, kontraksi peristaltik di kedua daerah tersebut lemah. Pada saat mencapai antrum, gelombang menjadi jauh lebih kuat disebabkan oleh lapisan otot polos di antrum yang jauh lebih tenal.
Karena di fundus dan korpus gerakan mencampur yang terjadi kurang kuat, makanan yang masuk ke lambung dari esofagus tersimpan relatif tenang tanpa mengalami pencampuran. Daerah fundus biasanya tidak menyimpan makanan,tetapi hanya berisi sejumlah gas. Makanan secara bertahap disalurkan dari korpus ke antrum, tempat berlangsungnya pencampuran makanan.
3. Pencampuran Lambung (Gastric Mixing)
kontraksi peristaltik lambung yang kuat merupakan penyebab makanan bercampur dengan sekresi lambung dan menghasilkan kimus. Setiap gelombang peristaltik antrum mendorong kimus ke depan, ke arah sfingter pilorus. Kontraksi tonik sfingter pilorus dalamkeadaan normal menjaga sfingter, tetapi tidak seluruhnya tertutup rapat. Lubang yang tersedia cukup besar untuk air dan cairan lain lewat, kecuali apabila kimus terdorong oleh kontraksi peristaltik yang kuat. Walaupun demikian, dari 30 ml kimus yang dapat ditampung oleh antrum, hanya beberapa mililiter isi antrum yang terdorong ke duodenum oleh setiap gelombang peristaltik. Sebelum lebih banyak kimus yang dapat diperas keluar, gelombang peristaltik sudah mencapai sfingter pilorus dan menyebabkan sfingter tersebut berkintraksi lebih kuat, menutup pintu keluar dan menghambat aliran kimus lebih lanjut ke dalam duodenum. Bagian terbesar kimus antrum yang terdorong ke depan, tetapi tidak dapat didorong ke dalam duodenum dengan tiba-tiba berhenti pada sfingter yang tertutup dan tertolak kembali ke dalam antrum, hanya untuk didorong ke depan dan tertolak kembali pada saat gelombang peristaltik yang baru datang. Gerakan maju-mundur tersebut dinamakan retropulsi, menyebabkan kimus bercampur secara merata di antrum.
4. Pengosongan Lambung (Gastric Emptying)
Kontraksi peristaltik antrum, selain menyebabkan pencampuran lambung, juga menghasilkan gaya pendorong untuk mengosongkan lambung. Jumlah kimus yang lolos ke duodenum pada setiap gelombang peristaltik sebelum sfingter pilorus tertutup erat terutama bergantung pada kekuatan peristaltis. Intensitas peristaltis antrum dapat sangat bervariasi di bawah pengaruh berbagai sinyal dari lambung dan duodenum; dengan demikian, pengosongan lambung diatur oleh faktor lambung dan duodenum. Dengan sedikit menimbulkan depolarisasi dan hiperpolarisasi otot polos lambung, faktor-faktor tersebut mempengaruhi eksitabilitas otot, yang pada gilirannya menentukan tingkat aktivitas peristaltik antrum. Semakin tinggi eksitabilitas, semakin sering BER menghasilkan potensial aksi, semakin besar aktivitas peristaltik di antrum, semakin cepat pengosongan lambung.
 Faktor di lambung yang mempengaruhi kecepatan pengosongan lambung. Faktor utama lambung yang mempengaruhi kekuatan kontraksi adalah jumlah kimus di dalam lambung. Apabila hal-hal lain setara, lambung mengeluarkan isinya dengan kecepatan yang sesuai dengan volume kimus setiap saat. Peregangan lambung memicu peningkatan motilitas lambung melalui efek langsung peregangan otot polos serta melalui keterlibatan pleksus intrinsik, saraf fagus, dan hormon lambung gastrin. Selain itu, derajat keenceran (fluidity) kimus di dalam lambung juga mempengaruhi pengosongan lambung. Isi lambung harus diubah menjadi bentuk cair kental merata sebelum dikosongkan. Semakin cepat derajat keenceran dicapai, semakin cepat isi lambung siap dievakuasi.
 Faktor di duodenum yang mempengaruhi kecepatan pengosongan lambung. Duodenum harus siap menerima kimus dan dapat bertindak untuk memperlambat pengosongan lambung dengan menurunkan aktivitas peristaltik di lambung sampai duodenum siap mengakomodasi tambahan kimus. Bahkan sewaktu lambung teregang dan isinya sudah berada dalam bentuk cair, lambung tidak dapat mengosongkan isinya sampai duodenum siap menerima kimus baru.
Empat faktor duodenum terpenting yang mempengaruhi pengosongan lambung adalah lemak, asam, hipertonisitas, dan peregangan. Adanya satu atau lebih rangsangan tersebut di duodenum mengaktifkan reseptor duodenum yang sesuai, kemudian memicu respons saraf atau hormon untuk mengerem motilitas lambung dan memperlambat pengosongan lambung dengan menurunkan eksitabilitas otot polos lambung. Respons saraf diperantarai oleh pleksus saraf intrinsik (refleks pendek) dan saraf otonom (refleks panjang). Sevara kolektif, refleks-refleks tersebut disebut refleks enterogastrik. Respons hormon melibatkan pengeluaran dari mukosa duodenum beberapa hormon yang secara kolektif disebut enterogastron. Hormon-hormon itu diangkut oleh darah ke lambung, tempat mereka menghambat kontraksi antrum untuk mengurangi pengosongan lambung. Tiga dari enterogastron sudah diketahui mendalam: sekretin, kolesistokinin, dan peptida inhibitorik lambung. Empat faktor duodenum yang mempengaruhi pengosongan lambung adalah:
a. Lemak. Lemak dicerna dan diserap lebih lambat dibandingkan dengan nutrieb lain. Selain itu, penyerapan dan pencernaan lemak hanya berlangsung di dalam lumen usus halus. Oleh karena itu, apabila di duodenum sudah terdapat lemak, pengosongan isi lambung yang berlemak lebih lanjut ke dalam duodenum ditunda sampai usus halus selesai mengolah lemak yang sudah ada disana. Lemak adalah perangsang terkuat untuk menghambat motilitas lambung. Hal tersebut jelas tampak apabila kita membandingkan kecepatan pengosongan makanan yang sangat berlemak (setelah enam jam, makanan yang berlemak mungkin masih ada di dalam lambung), dengan makanan yang mengandung karbohidrat dan protein (makanan yang terdiri dari karbohidrat dan protein mungkin sudah meninggalkan lambung dalam tiga jam).
b. Asam. Karena lambung mengeluarkan asam hidro klorida (HCL), kimus yang sangat asam dikeluarkan ke dalam duodenum, tempat kimus tersebut mengalami netralisasi oleh natrium bikarbonat (NaHCO3) yang disekresikan ke dalam lumen duodenum oleh pankreas. Asam yang tidak dinetralkan akan mengiritasi mukosa duodenum dan menyebabkan inaktivasi enzim-enzim pencernaan pankreas yang disekresikan ke dalam lumen duodenum. Dengan demikian, asam yang tidak dinetralkan di duodenum menghambat pengosongan isi lambung yang asam lebih lanjut sampai proses netralisasi selesai.
c. Hipertonisitas. Pada pencernaan molekul protein dan kanji di lumen duodenum, dibebaskan sejumlah besar molekul asam amino dan glukosa. Apabila kecepatan penyerapan molekul-molekul asam amino dan glukosa tersebut tidak seimbang dengan kecepatan pencernaan protein dan karbohidrat, molekul-molekul dalam jumlah besar tersebut tetap berada di dalam kimus dan meningkatkan osmolaritas isi duodenum. Osmolaritas bergantung pada jumlah molekul yang ada, bukan pada ukurannya, dan satu molekul protein dapat dipecah menjadi beberapa ratus molekul asam amino, yang masing-masing memiliki aktivitas osmotik yang sama dengan molekul protein semula. Hal serupa juga berlaku untuk molekul kanji yang besar, yang menghasilkan banyak molekul glukosa dengan ukuran lebih kecil, tetapi memiliki aktivitas osmotik setara. Karena air dapat berdifusi bebas menembus dinding duodenum, air memasuki lumen duodenum dari plasma jika osmolaritas duodenum meningkat. Air dalam jumlah besar yang masuk ke dalam usus dari plasma menyebabkan usus teregang, dan, yang lebih penting, terjadi gangguan sirkulasi karena volume plasma menurun. Untuk mencegah efek tersebut, pengosongan lambung secara refleks dihambat jika osmolaritas isi duodenum mulai meningkat. Dengan demikian, jumlah makanan yang memasuki duodenum untuk pencernaan lebih lanjut menjadi partikel-partikel yang lebih aktif secara osmotis tersebut berkurang sampai proses penyerapan dapat mengimbangi proses pencernaan.
d. Peregangan. Kimus yang terlalu banyak terdapat di duodenum akan menghambat pengosongan isi lambung lebih lanjut, sehingga duodenum mendapat kesempatan untuk menangani kelebihan volume kimus yang sudah dikandungnya sebelum menerima tambahan kimus dari lambung.


Tabel 1. Faktor yang Mengatur Motilitas dan Pengosongan Lambung
Setiap hari lambung mengeluarkan sekitar 2 liter getah lambung. Sel-sel yang bertanggung jawab untuk sekresi lambung terletak di lapisan lambung, mukosa lambung, yang dibagi menjadi dua bagian terpisah: (1) mukosa oksintik, yang melapisi korpus dan fundus, dan (2) daerah kelenjar pilorik (PGA; pyloric gland area), yang melapisi antrum. Sel-sel kelenjar mukosa terdapat di kantung lambung (gastric pits), yaitu invaginasi atau kantung dalam di permukaan luminal lambung. Di dinding kantung-kantung mukosa oksintik terdapat tiga jenis sel sekretorik. Pintu masuk atau leher kantung lambung dilapisi oleh sel leher mukosa (mucous neck cell), yang mensekresikan mukus yang encer. Bagian kantung yang lebih dalam dilapisi oleh sel-sel utama (chief cell), yang mengeluarkan prekursor enzim pepsinogen, dan sel parietal (oksintik) yang mengeluarkan HCl dan faktor intrinsik. Sel-sel parietal terletak di dinding luar kantung lambung dan tidak berkontak dengan lumen. (Parietal berarti “dinding”, yang menandakan lokasi sel-sel ini. Oksintik yang berarti “tajam”, yang mengisyaratkan potensi produk sekretorik sel berupa HCl). Walaupun terpisah dari lumen kantung lambung oleh sel-sel utama, sel-sel parietal menyalurkan sekresi HCl mereka ke dalam lumen melalui saluran-saluran halus, atau kanalikulus, yang berjalan di antara sel-sel utama.
Di antara kantung-kantung lambung, mukosa lambung dilapisi oleh sel epitel permukaan, yang mengeluarkan mukus kental alkalis dan membentuk lapisan setebal beberapa milimeter menutupi permukaan mukosa.
Sel-sel leher mukosa cepat membelah dan berfungsi sebagai sel induk bagi semua sel baru di mukosa lambung. Sel-sel anak yang dihasilkan dari pembelahan sel akan bermigrasi ke luar kantung untuk menjadi sel epitel permukaan atau bermigrasi ke bawah ke bagian kantung yang lebih dalam untuk berdiferensiasi menjadi sel utama atau sel parietal. Melalui aktivitas ini, seluruh mukosa lambung diganti setiap sekitar tiga hari. Kantung-kantung lambung pada DKP terutama mengeluarkan sejumlah kecil pepsinogen; berbeda dengan mukosa oksintik, tidak ada asam yang disekresikan di daerah tersebut. Yang lebih penting, sel-sel endokrin DKP mengeluarkan hormon gastrin ke dalam darah. Dengan demikian, sekresi terpenting getah pencernaan lambung yang dihasilkan oleh korpus dan fundus adalah HCl, pepsinogen, mukus, dan faktor intrinsik, yang dikeluarkan ke dalam lumen lambung. Di pihak lain, produk terpenting DKP adalah hormon gastrin, yang dikeluarkan ke dalam darah.
 Sekresi asam hidroklorida. sel-sel parietal secara aktif mengeluarkan HCl ke dalam lumen kantung lambung, yang kemudian mengalirkannya ke dalam lumen lambung. pH isi lumen turun sampai serendah 2 akibat sekresi HCl. Ion hidrogen (H+) dan ion klorida (Cl-) secara aktif ditransportasikan oleh pompa yang berbeda di membran plasma sel parietal. Ion hidrogen secara aktif dipindahkan melawan gradien konsentrasi yang sangat besar, dengan konsentrasi H+ di dalam lumen mencapai 3 sampai 4 juta kali lebih besar daripada konsentrasinya di dalam darah. Karena untuk memindahkan H+ yang disekresikan dan dipindahkan dari plasma tetapi berasal dari proses-proses metabolisme di dalam sel parietal. Apabila sebuah H+ disekresikan, netralitas interior sel dipertahankan oleh pembentukan H+ dari asam karbonat. (H2CO3) untuk menggantikan H+ yang keluar tersebut. Sel-sel parietal memiliki banyak enzim karbonat anhidrase (ca). Dengan adanya karbonat anhidrase, H2O mudah berkaitan dengan CO2, yang diproduksi oleh sel parietal melalui proses-proses metabolisme atau berdifusi masuk dari darah. Kombinasi antara H2O dan CO2 menghasilkan H2CO3, yang secara parsial terurai menjadi H+ dan HCO3-:
ca
CO2 + H2O → H2CO3 → H+ + HCO3-
Ion H+ yang dihasilkan ini menggantikan H+ yang disekresikan. HCO3- yang terbentuk dipindahkan ke dalam plasma oleh pembawa yang sama dengan yang mengangkut Cl- dari plasma ke dalam lumen lambung , serupa dengan pergeseran Cl- yang terjadi di sel darah merah. Pertukaran HCO3- dengan Cl- ini mempertahankan netralitas listrik plasma selama sekresi HCl.
Walaupun sebenarnya HCl tidak mencerna apapun dan tidak mutlak diperlukan bagi fungsi saluran pencernaan, zat ini melakukan beberapa fungsi yang membantu pencernaan. Asam hidroklorida (1) mengaktifkan prekursor enzim pepsinogen menjadi enzim aktif pepsin, dan membentuk lingkungan asam yang optimal untuk aktivitas pepsin; (2) membantu penguraian serat otot dan jaringan ikat, sehingga partikel makanan berukuran besar dapat dipecah-pecah menjadi partikel-partikel kecil; dan (3) bersama dangan lisozim air liur, mematikan sebagian besar mikroorganisme yang masuk bersama makanan, walaupun sebagian dapat lolos serta terus tumbuh dan berkembang biak di usus besar.
 Sekresi Pepsinogen. Konstituen pencernaan utama pada getah lambung adalah pepsinogen, suatu molekul enzim inaktif yang disintesis dan dikemas oleh kompleks Golgi dan retikulum endoplasma sel utama. Pepsinogen disimpan di sitoplasma sel utama di dalam vesikel sekretorik yang dikenal sebagai granula zimogen, dan dari sana pepsinogen dikeluarkan melalui proses eksositosis bila ada stimulasi yang sesuai. Pada saat disekresikan ke dalam lumen lambung, molekul pepsinogen mengalami penguraian oleh HCl menjadi enzim bentuk aktif, yaitu pepsin. Setelah terbentuk, pepsin bekerja pada molekul pepsinogen lain untuk menghasilkan lebih banyak pepsinogen. Mekanisme semacam itu, yakni terdapat bentuk aktif suatu enzim mengaktifkan molekul enzim yang sama, disebut sebagai proses otokatalitik.
Pepsin memulai pencernaan protein dengan memecah ikatan asam amino tertentu di protein untuk menghasilkan fragmen-fragmen peptida (rantai pendek asam amino); enzim ini bekerja paling efektif pada lingkungan asam. Karena dapat mencerna protein, pepsin harus disimpan dan disekresikan dalam bentuk inaktif, sehingga zat ini tidak mencerna sendiri tempat ia terbentuk. (komponen struktural utama sel adalah protein). Oleh karena itu, pepsin dipertahankan dalam bentuk inaktif pepsinogen sampai zat tersebut mencapai lumen usus, tempat ia diaktifkan oleh HCl.
 Sekresi mukus. Permukaan mukosa lambung dilindungi oleh selapis mukus, yang berasal dari sel epitel permukaan dan sel leher mukosa. Mukus ini berfungsi sebagai sawar protektif mengatasi beberapa bentuk cedera terhadap mukosa lambung.
• Karena sifat lubrikasinya, mukus melindungi mukosa lambung dari cedera mekanis.
• Mukus membantu melindungi dinding lambung dari pencernaan-diri (self-digestion) karena pepsin dihambat apabila berkontak dengan lapisan mukus yang membungkus dinding lambung. (Namun, mukus tidak mempengaruhi aktivitas pepsin di lumen, tempat berlangsungnya pencernaan protein makanan.)
• Karena bersifat alkalis, mukus membantu melindungi lambung dari cedera asam dengan menetralisasi HCl yang terdapat di dekat mukosa lambung.

 Sekresi Faktor Intrinsik. Faktor intrinsik, suatu produk sekretorik sel parietal selain HCl, penting dalam penyerapan vitamin B12, yang hanya dapat diserap jika berikatan dengan faktor tersebut. Penyerapan vitamin B12 dilaksanakan oleh mekanisme transportasi khusus, mungkin endositosis, di bagian akhir ileum. Vitamin B12 esensial untuk pembentukan sel darah merah yang normal. Apabila tidak terdapat faktor intrinsik, vitamin B12 tidak dapat diserap, sehimgga produksi eritrosit terganggu, dan timbul anemia pernisiosa.
Kadang-kadang mukosa oksintik mengalami atrofi atau degenerasi. Jika sel-sel parietal dan sel-sel utama lenyap, lambung tidak dapat mensekresikan pepsinogen, HCl, dan faktor intrinsik. Walaupun secara normal pepsin dan asam sudah memulai pencernaan protein di lambung, keduanya tidak mutlak diperlukan untuk pencernaan protein. Jika diperlukan, enzim-enzim pankreas dan usus halus dapat menyelesaikan pencernaan protein. Konsekuensi paling merugikan bagi atrofi mukosa lambung adalah hilangnya faktor intrinsik dan selanjutnya menimbulkan anemia pernisiosa, kecuali apabila diberi terapi suntikan vitamin B12. Penyebab pasti atrofi mukosa lambung tidak diketahui, walaupun diduga merupakan respons otoimun. Karena banyak pengidap kelainan ini memiliki antibodi terhadap sel oksintik di dalam darah mereka.
 Sekresi Gastrin. Sel-sel endokrin khusus, sel G, yang terletak di daerah kelenjar pilorus (PGA) lambung, mensekresikan gastrin ke dalam darah apabila mendapat rangsangan yang sesuai. Setelah diangkut dalam darah kembali ke mukosa oksintik, gastrin merangsang sel utama dan sel parietal, sehingga terjadi peningkatan sekresi getah lambung yang sangat asam. Gastrin juga bersifat trofik (mendorong pertumbuhan) mukosa lambung dan usus halus, sehingga keduanya dapat mempertahankan kemampuan sekresi mereka.
Kontrol Sekresi Lambung Melibatkan Tiga Fase. Kecepatan sekresi lambung dapat dipengaruhi oleh faktor-faktor yang muncul sebelum makanan mencapai lambung, faktor-faktor yang timbul akibat adanya makanan di dalam lambung, dan faktor-faktor di duodenum setelah makanan meninggalkan lambung. Sekresi lambung dibagi menjadi 3 fase, yaitu:
 Fase Sefalik
Sekresi lambung mengacu pada peningkatan sekresi HCL dan pepsinogen yang terjadi sebagai respons terhadap rangsangan yang bekerja pada kepala (cephalic berarti kepala) bahkan sebelum makanan mencapai lambung. Berpikir mengenai, mencicipi, membaui, mengunyah, dan menelan makanan meningkatkan sekresi lambung dengan dua cara. Pertama, stimulasi pleksus intrinsic oleh vagus mendorong sekresi HCL dan pepsinogen oleh sel sekretorik. Kedua, stimulasi DKP oleh vagus menyebabkan pengeluaran gastrin, yang kemudian semakin meningkatkan sekresi HCL dan pepsinogen.
 Fase Lambung
Terjadi sewaktu makanan sudah berada di dalam lambung. Rangsangan yang bekerja pada lambung—yaitu, protein, terutama fragmen-fragmen peptida; peregangan; kafein; atau alkohol—meningkatkan sekresi lambung melalui jalur-jalur aferen yang saling tumpang tindih. Sebagai contoh, keberadaan protein di lambung, yang merupakan stimulus terkuat, memulai refleks pendek lokal di pleksus saraf intrinsik untuk merangsang sel sekretorik. Selain itu, protein memulai refleks-refleks panjang, sehingga serat vagus ekstrinsik ke lambung diaktifkan. Aktivasi vagus lebih lanjut menungkatkan stimulasi saraf intrinsik pada sel-sel sekretorik dan memicu pengeluaran gastrin. Protein juga secara langsung merangsang pengeluaran gastrin. Gastrin, pada gilirannya, adalah perangsang kuat bagi sekresi asam dan pepsinogen lebih lanjut. Melalui jalur-jalur sinergistik dan tumpang tindih tersebut, protein menginduksi sekresi getah lambung yang sangat asam dan kaya pepsin, yang melanjutkan pencernaan protein yang pertama kali dimulai oleh proses tersebut.
Apabila lambung tergang oleh makanan kaya protein yang perlu dicerna, respons sekretorik ini sesuai. Kafein dan, pada tingkat yang lebih rendah, alkohol juga merangsang sekresi getah lambung yang sangat asam, walaupun tidak ada makanan.
 Fase Usus
Untuk tingkat yang terbatas, keberadaan produk-produk pencernaan protein di duodenum merangsang sekresi lambung lebih lanjut dengan memicu pengeluaran gastrin usus yang dibawa oleh darah ke lambung. Produk tersebut adalah komponen eksitatorik fase usus sekresi lambung. Dalam hal ini usus halus, setelah mengetahui kadatangan fragmen-fragmen protein dari lambung, seolah menawarkan bantuan bagi lambung dalam mencerna protein dengan menigkatkan sekresi gastrin.
Namun komponen inhibitorik fase usus sekresi lambung lebih dominan dibandingkan dengan komponen eksitatorik. Komponen inhibitorik penting dalam membantu menghentikan aliran getah lambung sewaktu kimus mulai mengalir ke usus halus.
Penurunan Sekresi Lambung. Sewaktu lambung mulai kosong, sekresi lambung secara bertahap berkurang melalui tiga cara berbeda:
 Ketika makanan secara bertahap berpindah ke duodenum, rangsangan utama untuk meningkatkan sekresi lambung menghilang.
 Setelah makanan meninggalkan lambung dan getah lambung menumpuk sampai menyebabkan pH lambung turun sangat rendah, sekresi lambung dihambat karena tingginya kandungan H+ langsung menghambat DKP mengeluarkan gastrin. Karena sekresi gastrin menurun, rangsangan paling kuat untuk sekresi lambung juga berkurang.
 Rangsangan yang sama yang dengan yang menghambat motilitas lambung (lemak, asam, hipertonisitas, atau peregangan duodenum yang ditimbulkan oleh pengosongan lambung) juga menghambat sekresi lambung; refleks enterogastrik dan enterogastron menekan sel-sel sekretorik lambung sementara secara bersamaan mereka juga mengurangi eksitabilitas sel otot polos lambung.respons inhibitorik itu adalah komponen inhibitorik pada fase usus sekresi lambung.

Perlindungan Dinding Lambung. Mukus membentuk lapisan pelindung. Selain itu, sawar lain yang melindungi mukosa dari kerusakan oleh asam adalah lapisan mukosa itu sendiri. Pertama, membaran luminal sel mukosa lambung hampir tidak dapat ditembus oleh H+, sehingga asam tidak dapat menembus ke dalam sel dan menyebabkan kerusakan sel. Selain itu, tepi-tepi lateral sel-sel tersebut saling bersatu di dekat batas luminal mereka melalui hubungan taut erat (tight junction), sehingga asam tidak dapat berdifusi di antara sel-sel dari lumen ke dalam submukosa di bawahnya. Sifat mukosa lambung yang memungkinkan lambung menampung asam tanpa ia sendiri mengalami kerusakan tersebut membentuk sawar mukosa lambung (gastric mucosal barrier). Mekanisme protektif ini diperkuat oleh kenyataan bahwa seluruh lapisan dalam lambung diganti setiap tiga hari. Karena pertukaran mukosa yang sangat cepat, sel-sel biasanya telah diganti sebelum mereka aus karena terpajan ke lingkungan sangat asam yang tidak bersahabat tersebut cukup lama untuk mengalami kerusakan.

Pencernaan Karbohidrat dan Protein. Di dalam lambung berlangsung dua proses pencernaan yang terpisah. Makanan di korpus lambung berada dalam bentuk semi padat, karena kontraksi peristaltik di daerah tersebut terlalu lemah untuk mencampur makanan. Karena makanan tidak bercampur dengan sekresi lambung di korpus lambung, di sini pencernaan protein minimal. Asam dan pepsin hanya mampu menyerang permukaan massa makanan. Namun, pencernaan karbohidrat berlanjut di bagian interior massa makanan oleh amilase lingua. Walaupun asam menginaktifkan amilase lingua, bagian interior massa makanan yang belum tercampur sekresi lambung bebas dari asam. Pencernaan oleh getah lambung itu sendiri dilaksanakan di antrum lambung, tempat makanan dicampur secara merata dengan HCL dan pepsin, sehingga pencernaan protein dapat dimulai.

Penyerapan Alkohol dan Kafein. Tidak ada makanan atau air yang diserap ke dalam darah dari mukosa lambung. Di lambung, pencernaan karbohidrat dan protein belum sempurna. Bahan makanan yang berukuran besar dan baru mengalami pencernaan parsial ini tidak larut lemak, sehingga tidak dapat menembus membran sel. Selain itu, tidak tersedia mekanisme transpotasi khusus di lambung untuk mempermudah penyerapan nutrien-nutrien ini. Pencernaan lemak bahkan belum dimulai di lambung.
Walaupun tidak ada makanan yang diserap dari lambung, terdapat dua bahan non-nutrien yang diserap secara langsung oleh lambung—etil alkohol dan aspirin. Alkohol bersifat larut lemak sampai pada tingkat tertentu, sehingga zat ini dapat berdifusi menembus membran lipid sel-sel epitel yang melapisi lambung dan memasuki darah melalui kapiler submukosa. Walaupun dapat diserap oleh mukosa lambung, alkohol dapat lebih cepat lagi diserap oleh muksa usus halus, karena di usus halus luas permukaan yang tersedia untuk penyerapan jauh lebih besar daripada di lambung. Dengan demikian, penyerapan alkohol terjadi lebih lambat jika pengosongan lambung tertunda, sehingga alkohol lebih lama tertahan di lambung. Karena lemak adalah stimulus duodenum terkuat untuk menghambat motilitas lambung, konsumsi makanan kaya-lemak sebelum atau sewaktu ingesti alkohol akan memperlambat pengosongan lambung dan memperlambat timbulnya efek alkohol.
Kategori lain dari bahan-bahan yang diserap oleh mukosa lambung adalah asam-asam lemah, terutama asam asetilsalisilat (aspirin). Dalam lingkungan lumen lambung yang sangat asam, asam-asam lemah hampir tidak mengalami ionisasi sama sekali; jadi, H+ dan anion terkait asam tersebut tetap menyatu. Dalam bentuk tidak terionisasi, asam-asam lemah tersebut bersifat larut lemak, sehingga mereka dapat diserap secara cepat dengan menembus membran plasma sel epitel yang melapisi mukosa lambung. Sebagian besar obat lain tidak mengalami penyerapan sampai mereka mencapai usus halus, sahingga efek-efek obat tersebut tidak secepat aspirin.

Hargailah Makananmu

SISTEM PENCERNAAN 2 FISIOLOGI USUS HALUS DAN USUS BESAR

SISTEM PENCERNAAN 2

FISIOLOGI USUS HALUS DAN USUS BESAR

A. SISTEM TUBUH MANUSIA
Fungsi primer saluran pencernaan adalah menyediakan suplai terus menerus pada tubuh akan air, elektrolit, dan zat gizi tetapi sebelum zat-zat ini diperoleh makanan harus digerakkan sepanjang saluran pencernaan dengan kecepatan yang sesuai agar langsung fungsi pencernaan dan absorpsi.

B. USUS HALUS
SIFAT – SIFAT DINDING HALUS

Gambar di atas potongan dinding usus yang khas menunjukkan lapisan-lapisan sebagai berikut dari luar dalam: (1) serosa, (2) lapisan otot longitudinal, (3) lapisan otot sirkular, (4) submukosa, dan (5) mukosa. Selain itu lapisan serabut otot polos yang tipis muskularis mukosae teletak pada lapisan dalam mukosa. Fungsi motoris usus dilakukan oleh berbagai lapisan otot polos.
SIFAT-SIFAT OTOT POLOS USUS
Beberapa sifat khas otot polos pada usus adalah sebagai berikut:
Sinsitium Fungsional adalah serabut-serabut otot polos usus satu sama lain sangat berdekatan sekali. Sekitar 12 persen permukaan membrannya sebenarnya bersatu dengan membran serabut otot yang berdekatan dalam bentuk neksus. Pengukuran tranpor ion melalui daerah yang berhubungan erat ini menunjukkan resistensi listriknya sangat rendah, sedemikian rendah sehingga arus listrik intrasel dapat berjalan sangat mudah dari satu serabut otot polos ke serabut lainnya. Sehingga otot polos saluran pencernaan melakukan sinsitium fungsional yang berarti bahwa potensial aksi yang berasal dari salah satu serabut otot polos umumnya dihantarkan dari serabut ke serabut.
Kontraksi Otot Intestinalis adalah otot polos saluran pencernaan menunujukkan kontraksi tonik dan kontraksi ritmik, Keduanya adalah sifat dari sebagian besar jenis otot polos.
Kontraksi tonik bersifat kontinu berlangsung bermenit-menit atau malahan berjam-jam, kadang-kadang meningkatkan atau menurunkan intensitas tetapi walaupun demikian tetap kontinu. Kontraksi ini bisa disebabkan oleh serangkaian potensial aksi atau oleh perangsangan nonelektrogenik oleh hormon. Intensitas kontraksi tonik pada setiap segmen usus menentukan jumlah tekanan yang terus menerus dalam segmen tersebut dan kontraksi tonik sfingter menentukan jumlah resistensi yang di berikan sfingter terhadap pergerakan isi usus. Dengan jalan ini sfingter pilorus, ileosekalis, dan analis semuanya membantu mengatur pergerakkan makanan dalam usus
Pada berbagai bagian usus kontraksi ritmik otot pada saluran pencernaan terjadi secepat 12 kali per menit atau selambat 3 kali per menit. Frekuensi ini ditentukan oleh ‘’gelombang lambat’’ dalam potensial listrik otot gelombang yang berbeda dari potensial aksi tetapi ia menyebabkan rentetan potensial aksi yang berirama. Kontraksi ritmik bertanggung jawab akan fungsi fasik saluran pencernaan seperti pencampuran makanan atau dorongan peristaltik makanan.
GERAK MENCAMPUR
Pada sebagian besar bagian saluran pencernaan gerak mencampur disebabkan oleh kontraksi lokal segmen kecil dinding usus. Pergerakan ini mengalami modifikasi pada berbagai bagian saluran pencernaan.
GERAK MENDORONG – PERISTALTIK
Gerak dasar mendorong pada saluran pencernaan adalah peristaltis yang di lukiskan dalam gambar 42-3.Suatu cincin kontraksi timbul sekitar usus dan kemudian bergerak ke depan ini mirip dengan meletakkan jari-jari seseorang sekitar tabung tipis yang tegang kemudian menyempitkan jari dan kemudian menggerakkannyake depan sepanjang tabung. Jelas bahwa setiap zat yang terletak didepan cincin kontraksi di gerakkan ke depan.
Peristaltik merupakan sifat yang terdapat pada tabung otot polos sinsitium dan perangsangan pada sembarang tempat menyebabkan cincin kontraksi menyebar ke kedua arah.
Rangsang yang biasa menimbulkan peristaltis adalah peregangan yaitu bila makanan dalam jumlah besar menggumpal pada suatu tempat dalam usus,peregangan merangsang dinding usus 2 sampai 3 cm di atas tempat tersebut dan timbul cincin kontraksi yang memulai pergerakan peristaltik.

Fungsi Pleksus Mienterikus pada peristaltik walaupun peristaltik merupakan sifat dasar semua struktur tabung otot polos peristaltik hanya terjadi lemah pada bagian-bagian saluran pencernaan yang secara kongenital tidak mempunyai pleksus mienterikus. Peristaltik juga sangat tertekan atau terhambat sama sekali pada seluruh usus bila orang di beri atropin untuk melumpuhkan pleksus mienterikus pada dasarnya di bawah pengaturan nervus parasimpatis, intesitas peristaltic, dan kecepatan konduksinya dapat diubah oleh perangsangan parasimpatis.
Oleh karena itu walaupun fenomena dasar peristaltis tidak memerlukan pleksus nervorum mienterikus, namun peristaltis sebenarnya memerlukan pleksus nervorum mienterikus aktif.
C. PERGERAKAN USUS HALUS
Pergerakan usus seperti dimanapun dalam saluran pencernaan dapat di bagi dalam kontraksi pencampur dan kontraksi pendorong. Akan tetapi dalam arti yang luas pembagian ini bersifat artifisial karena pada hakekatnya semua pergerakkan usus halus dapat menyebabkan pencampuran dan pendorongan dalam derajat tertentu.
KONTRAKSI PENCAMPUR (KONTRAKSI SEGMENTASI)
Bila sebagian usus halus di regangkan oleh kimus hal ini menimbulkan kontraksi konsentrik lokal seperti cincin dengan interval sepanjang usus. Kontraksi ritmik ini berlangsung dengan kecepatan 11 sampai 12 per menit dalam duodenum dan secara progresif kecepatannya makin lambat sampai sekitar 7 per menit dalam ileum terminalis. Kontraksi ini menyebabkan “segmentasi” usus halus kadang-kadang membagi usus menjadi segmen dalam jarak teratur yang mempunyai bentuk seperti rantai sosis. Sekelompok kontraksi segmentasi mengadakan relaksasi bila kelompok kontraksi segmentasi yang baru mulai timbul tetapi kontraksi yang terjadi saat ini terjadi pada tempat baru antara kontraksi-kontraksi sebelumnya. Oleh karena itu kontraksi segmentasi “membelah” kimus berkali-kali dalam semenit. Dengan cara ini meningkatkan pencampuran progresif partikel-partikel makanan yang padat dengan sekret usus halus.
GERAKAN PENDORONG
Kimus di dorong melalui usus halus oleh gelombang peristaltik. Hal ini terjadi pada bagian usus halus manapun dan mereka bergerak ke arah anus dengan kecepatan 0,5 sampai 2 cm per detik jauh lebih cepat pada usus proksimal dan jauh lebih lambat pada usus terminal. Akan tetapi normalnya ia sangat lemah dan biasanya menghilang setelah berjalan hanya beberapa sentimeter sehingga pergerakkan kimus lambat. Sebagai akibatnya pergerakkan bersih kimus sepanjang usus halus rata-rata hanya 1 cm per menit. Hal ini berarti bahwa dalam keadaan normal di utuhkan 2 sampai 5 jam untuk jalannya kimus dari pilorus ke valva ileosaekalis.
Aktivitas peristaltik usus halus sangat meningkatkan setelah makan. Hal ini sebagai disebabkan oleh masuknya kimus ke dalam duodenum tetapi juga oleh apa yang dinamakan refleks gastroenterik yang ditimbulkan oleh peregangan lambung dan terutama di hantarkan melalui pleksus mienterikus dari lambung turun sepanjang dinding usus halus. Refleks ini meningkatkan kepekaan usus halus termasuk peningkatan gerakan dan sekret.
Refleks peristaltik penyebab umum peristalsis pada usus halus adalah peregangan. Regangan sirkum ferensial usus merangsang reseptor-reseptor pada dinding usus dan hal ini menimbulkan refleks mienterikus lokal yang mulai dengan kontraksi dari otot longitudinal atas jarak beberapa sentimeter diikuti oleh kontraksi otot sirkular. Secara serentak proses kontraksi menyebar kesearah anus dengan proses peristalsis. Pergerakkan kontraksi peristaltik menuruni usus di atur oleh pleksus ini di hambat oleh obat-obatan atau bila pleksus telah berdegenerasi.
Iritasi yang sangat kuat pada mukosa usus seperti yang terjadi pada beberapa infeksi dapat menimbulkan apa yang dinamakan “peristaltic rush” yang merupakan gelombang peristaltik sangat kuat yang berjalan jauh pada usus halus dalam beberapa menit. Gelombang ini dapat menyapu isi usus halus masuk ke kolon dan karena itu menghilangkan zat pengiritasi atau peregangan yang berlebihan pada usus halus.
Fungsi gelombang peristaltik pada usus halus tidak hanya menyebabkan perjalanan kimus ke arah katup ileosekalis tetapi juga menyebabkan penyebaran kimus sepanjang mukosa usus.

FUNGSI KATUP ILEOSEKALIS
Fungsi utama katup ileosekalis adalah mencegah aliran balik feses dari kolon ke dalam usus halus. Seperti di lukiskan dalam gambar 42-7 bibir bibir katup ileosekalis menonjol ke dalam lumen sekum sehingga terpaksa menutup bila sekun terisi. Biasanya katup dapat menahan tekanan balik sebesar 50 sampai 60 cm air.
Dinding ileum dalam beberapa sentimeter sebelum katup ileosekalis mempunyai penebalan otot yang dinamakan sfingter ileosekal. Sfingter ini dalam keadaan normal tetap berkontraksi ringan dan mengosongkan isi ileum perlahan-lahan ke sekum kecuali segera makan bila refleks gastroiliaka memperkuat peristaltik pada ileum. Hormon gastrin yang di keluarkan dari mukosa lambung akibat respon makanan dalam lambung juga mempunyai efek relaksan langsung pada sfingter ileosekal jadi memungkinkan pengosongan pada katup ileosekal memperlama kimus tinggal dalam ileum sehingga mempermudah absorpsi.

Pengaturan fingter ileosekal terutama di atur oleh refleks yang berasal dari sekum. Bila sekum teregang ferjat kontraksi sfingter ileosekal di perkuat yang sangat menghambat pengosongan kimus tambahan dari ileum. Setiap iritan pada sekum juga menyebabkan konstriksi sfingter ileosekal. Misalnya bila orang menderita peradangan apendiks iritasi sisa sekum ini dapat menyebabkan spasme sfingter ileosekal yang demikian kuat sehingga mengambat sempurna pengosongan ileum. Refleks-refleks dari sekum ke sfingter ileosekal ini di perantarai oleh pleksus mienterikus.

D. PERGERAKAN KOLON
Fungsi kolon adalah (1) mengabsorpsi air dan elektrolit dari kimus dan (2) menyimpan feses sampai dapat di keluarkan. Setengah proksimal kolon dilukiskan dalam Gambar 42-8 terutama di hubungkan dengan penyimpanan karena pergeraknan kolon dalam keadaan normal adalah lamban. Namun dengan cara yang lamban ini pergerakannya tetap mempunyai sifat yang sama seperti sifat usus halus dan sekali lagi dapat di bagi dalam pergerakan pencampur dan pergerakan pendorong.

Pencampur-Haustrasi dengan cara yang sama seperti pergerakan segmentasi yang terjadi dalam usus halus, kontraksi sirkular yang besar juga terjadi pada usus besar. Pada setiap tempat konstriksi ini sekitar 2,5 cm otot sirkular berkontraksi kadang-kadang menyempitkan lumen kolon sampai hampir tertutup. Pada saat yang sama otot longitudinal kolon yang terkumpul dalam tuga pita longitudinal yang di namakan tenia koli berkontraksi. Kontraksi gabungan otot polos sirkular dan longitudinal ini menyebabkan bagian usus besar yang tidak terangsang menonjol ke luar menjadi seperti kantong yang di namakan haustrasi. Kontraksi haustfal setelah di mulai biasanya mencapai intensitas puncak sekitar 30 detik dan kemudian menghilang selama 30 detik dan kemudian menghilang selama 60 menit berikutnya. Mereka kadang-kadang juga bergerak lambat ke arah anus selama masa kontraksinya setelah beberapa menit kemudian konstraksi haustral yang baru terjadi dekat daerah tersebut tetapi tidak pada daerah yang sama. Oleh karena itu feses dalam usus besar dengan lambat “di aduk” dan di putar dengan cara yang banyak persamaannya seperti seseorang menyekop tanah. Dengan cara ini semua feses secara bertahap terpapar permukaan usus besar dan cairan secara progresif di absorpsi sampai hanya tersisa 80 sampai 150 ml yang hilang dalam fesesdari 800 kimus per hari.
Pergerakan Pendorong – “Mass Movement” gelombang peristaltik yang sejenis dengan usus halis tidak terdapat pada kolon sebagai gantinya terdapat jenis pergerakan lain yang di namakan “mass movement” yang mendorong feses ke arah anus. Pergerakan ini biasanya terjadi hanya beberapa kali setiap hari paling banyak selama sekitar 15 menit selama jam pertama atau lebih setelah makan pagi.
“Mass movement” di tandai oleh rangkain peristaltik sebagai berikut: Pertama, tempat konstrinsik terjadi pada tempat dalam kolon yang teregang atau iritasi. Segera setelah itu 20 cm atau lebih kolon distal dari yang berkontriksi, berkontraksi hampir sebagai satu unit mendorong massa feses pada segmen ini secara keseluruhan menuruni kolon. Permulaan kontraksi sempurna sekitar 30 detik dan relaksasi kemudian terjadi selama dua atau tiga menit kemudian “Mass movement” dapat terjadi pada setiap bagian kolon walaupun paling sering terjadi pada kolon transversum atau kolon desenden. Bila “Mass movement” mendorong feses ke rektum terasa keinginan untuk defekasi.
Pemulaian ”Mass Movement” oleh refleks gastrokolika dan Duodenokolika” timbulnya “Mass Movement“ setelah makan di sebabkan paling tidak sebagian oleh apa yang dinamakan refleks gastrokolika dan duodenokolika. Refleks-refleks ini akibat dari peregangan lambung dan duodenum dan mereka terutama di hantar melalui pleksus mienterikus.
Iritasi dalam kolon juga dapat memulai “mass movement” yang kuat. Misalnya seseorang yang menderita tukak pada kolon (kolitis ulserativa) sering mempunyai “mass movement” yang menetap hampir setiap saat.

E. DEFEKASI
Di bagian terbesar waktu rektum tidak mengandung feses hal ini sebagian akibat kenyataan bahwa terdapat sfingter fungsional lemah sekitar 20 cm dari anus pada perbatasan antara sigmoid dan kolon desenden dan rektum.Akan tetapi bila “mass movement” mendorong feses masuk rektum kontraksi refleks rektum, sigmoid dan kolon desenden dan juga relaksasi sfingterani.


Pendorongan massa feses terus menerus melalui anus di cegah oleh kontraksi tonik dari (1) sfingter ani internus, suatu massa sirkular otot polos yang terletak tepat di sebelah dalam anus dan (2) sfingter ani eksternus yang terdiri atas otot lurik volunter yang mengelilingi dan terletak sedikit distal terhadap sfingter ani internus dan di atur oleh sistem saraf somatik sehinggaa di bawah pengaturan volunter biasanya defekasi akibat dari refleks defekasi.

F. SEKRESI USUS HALUS
SEKRESI MUKUS OLEH KELENJAR BRUNNER DAN OLEH SEL MUKOSA PERMUKAAN USUS HALUS
Suatu kelenjar mukosa komposita yang tersebar luas yang di namakan kelenjar brunner terdapat pada beberapa sentimeter pertama duodenum terutama antara pilorus dan papila vateri tempat getah pankreas dan empedu di kosongkan ke dalam empedu. Kelenjar ini menyekresi mukus akibat respon terhadap: (1) rangsang taktil langsung atau rangsangan iritasi pada mukosa yang bersangkutan, (2) perangsangan vagus yang menyebabkan sekresi bersamaan dengan peningkatan sekresi lambung dan (3) hormon-hormon usus khususnya sekretin. Fungsi mukus yang yang di sekresi oleh kelenjar brunner adalah melindungi dinding duodenum dari pencernaan oleh getah pankreas dan respon mereka yang kuat dan cepat terhadap rangsang iritasi khususnya cocok untuk tujuan ini.
Kelenjar Brunner di hambat oleh perangsang simpatis oleh karena itu perangsang seperti ini mungkin menyebabkan bulbus duodeni tidak terlindung san mungkin merupakan salah satu faktor yang menyebabkan daerah saluran pencernaan ini merupakan tempat tukak peptik pada sekitar 50 persen kasus.
Mukus juga di sekresi dalam jumlah besar oleh sel-sel goblet yang terletak banyak pada permukaan mukosa usus. Sekresi ini terutama akibat rangsangan taktil langsung atau kimia pada mukosa oleh kimus. Mukus tambahan juga di sekresi oleh sel goblet dalamkelenjar usus yang di namai kripti Lieberkuhn. Sekresi ini mungkin di atur terutamg oleh refleks saraf lokal.
SEKRESI GETAH PENCERNAAN USUS-KRIPTI LIEBERKUHN
Terletak pada semua permukaan usus halus dengan kekecualian daerah kelenjar Brunner duodenum terdapat kiptus kecil-kecil yang dinamakan kripti lieberkuhn, salah satu di antara kripti ini di lukiskan dalam gambar 43-11. Sekresi usus di duga bentuk oleh sel-sel epitel kripti tersebut dengan kecepatan sekitar 2000 ml per hari. Sekresi hampir murni cairan ekstrasel dan mempunyai Ph netral dengan batas 6,5 sampai 7.5. Sekresi ini dengan cepat direabsorpsi oleh vili.Sirkulasi cairan dari kripti sampai vili ini sebenarnya mensuplai alat tranpor seperti air untuk absorpsi zat-zat dari usus halus yang merupakan salah satu fungsi utama usus halus.
Enzim-enzim dalam sekresi usus halus bila sekresi usus halus di kumpulkan tanpa debris sel mereka hampir tidak mempunyai enzim. Akan tetapi sel-sel epitel mukosa mengandung enzim-enzim pencernaan dalam jumlah besar yang mencernakan zat-zat makanan sementara mereka di absorpsi melalui epitel. Enzim-enzim ini adalah sebagai berikut: (1) beberapa peptidase untuk pemecahan polipeptida menjadi asam amino, (2)empat enzim untuk pemecahan disakarida menjadi monosakarida –sukrase, maltase, isomaltase, dan taktase. Dan (3) sejumlah kecil lipase usus untuk pemecahan lemak netral menjadi gliserol dan asam lemak. Sebagian besar tetapi tidak semua enzim-enzim tersebut terutama terdapat pada “Brush border”sel epitel. Oleh karena mereka di duga menyebabkan hidrolisis makanan di luar permukaan mikrovili sebelum di absorpsi dalam bentuk hasil akhir pencernaan.

PENGATURAN SEKRESI USUS HALUS
Sejauh ini terpenting untuk pengaturan sekresi usus halus adalah berbagai refleks saraf lokal. Khususnya penting adalah peregangan usus halus yang kripti lieberkuhn. Selain itu rangsangan taktil dan iriatif dapat mengakibatkan sekresi yang banyak. Oleh karena itu sebgian besar sekresi dalam usus halus terjadi secara sederhana akibat respon adanya kimus dalam usus.
SEKRESI USUS BESAR
Sekresi Mukus mukosa usus besar seperti mukosa usus halus di lapisi oleh kripti Lieberkuhn tetapi sel-sel epitel hampir tidak mengandung enzim sebagai gantinya mereka hampir seluruhnya diliputi oleh sel goblet. Pada permukaan epitel usus besar juga terdapat banyak sel goblet yang terbesar di antara sel-sel epitel lainnya.
Oleh karena itu satu-satunya sekresi yang bermakna dalam usus besar adalah mukus. Kecepatan sekresi terutama di atur oleh perangsang taktil langsung sel goblet pada permukaan mukosa dan oleh refleks saraf lokal yang menuju ke sel goblet dalam kripti Lieberkuhn. Akan tetapi perangsangan nerviarigentes yang membawa persarafan parasimpatis ke setengah distal usus besar juga menyebabkan peningkatan jelas dalam sekresi mukus. Hal ini terjadi bersama-sama dengan peningkatan motilitas yang telah di bicarakan dalam bab sebelumnya. Oleh karena itu selama perangsangan parasimpatis yang ekstrim yang sering di sebabkan oleh gangguan emosi yang berat, mukus yang di sekresi ke dalam usus besar sedemikian banyak sehingga sering berdefekasi dengan mukus yang seperti tali setiap 30 menit mukus mengandung sedikit atau tidak mengandung feses.
Mukus dalam usus besar sebenarnya melindungi dinding terhadap ekskoriasi tetapi selain itu berperan sebagai media pelekat agar bahan feses saling bersatu. Selanjutnya ia melindungi dinding usus dari aktivitas bakteri yang besar yang berlangsung di dalam feses dan mukus di tambah sekresi yang bersifat alkali (ph 8,0) juga memberikan sawar terhadap asam yang di bentuk dalam feses yang mencegah penyerangan dinding usus.
Sekresi Air dan Elektrolit sebagai respon terhadap iritasi bila suatu segmen usus besar mengalami iritasi hebat seperti yang terjadi bila infeksi bakteri meghebat selama enteritis bakterialis mukosa kemudian mensekresi air dan elektrolit dalam jumlah besar selain larutan mukus normal yang kental. Zat ini terjadi bekerja mengencerkan faktor pengiritasi dan menyebabkan pergerakan feses yang cepat menuju ke anus. Hasilnya biasanya berupa diare disertai kehilangan banyak air dan elektrolit tetapi juga penyembuhan dari penyakit yang lebih awal di bandingkan bila hal ini terjadi.

G. MEKANISME DASAR ABSORPSI
Absorpsi melalui mukosa saluran pencernaan terjadi dengan transpor aktif dan difusi, seperti halnya yang terdapat pada membran lain. Singkatnya transpor aktif memberikan energi untuk mengerakkan zat melintasi suatu membran, sehingga zat ini dapat di gerakkan melawan perbedaan konsentrasi atau melawan potensial listrik. Sebaliknya istilah “difusi” berarti transpor sederhana zat melalui membran sebagai akibat pergerakan molekul mengikuti bukan melawan perbedaan elektrokimia.

ABSORPSI DALAM USUS HALUS
Dalam keadaan normal absorpsi dari usus halus setiap hari terdiri atas beratus-ratus gram karbohidrat 100 gram atau lebih lemak, 50 sampai 100 gram ion dan 8 atau 9 liter air. Akan tetapi kapasitas absorpsi usus halus jauh lebih besar daripada ini: sebanyak beberapa kilogram karbohidrat per hari 500 sampai 1000 gram lemak per hari, 500 sampai 700 gram asam amino per hari dan 20 liter air atau lebih per hari. Selain itu usus besar dapat mengabsorpsi lebih banyak air dan ion-ion walaupun hampir tanpa zat gizi.
ABSORPSI AIR
Absorpsi Isosmotik ialah air ditanspor melalui membran usus halus seluruhnya dengan proses difusi, selanjutnya difusi ini mengikuti hukum osmosis yang berlaku.Karena zat yang terlarut di tranpor aktif dari lumen usus ke dalam darah, tranpor ini menurunkan tekanan osmotik kimus tetapi air berdifusi demikian mudah melalui membran usus yang hampir saat itu juga “mengikuti” zat yang di absorpsi masuk ke sirkulasi. Oleh karena itu waktu ion dan zat gizi di absorpsi air yang secara “isoosmotik” di absorpsi. Dengan cara ini tidak hanya ion dan zat gizi yang hampir seluruhnya di absorpsi sebelum kimus melewati usus halus tetapi juga hampir semua air di absorpsi.
ABSORPSI ION
Tranpor Aktif Natrium dua puluh sampai 30 gram natrium di sekresi ke dalam sekret usus setiap hari. Selain itu orang normal makan 5 sampai 8 gram natrium setiap hari. Gabungan kedua keadaan ini usus halus mengabsorpsi 25 sampai 35 gram natrium setiap hari yang merupakan sekitar satu per tujuh dari semua natrium yang terdapat dalam tubuh.
Mekanisme dasar absorpsi natrium dari usus di lukiskan dalam Gambar 44-8. Daya penggerak untuk absorpsi natrium di sediakan oleh transpor aktif natrium dari dalam sel epitel melalui dinding samping sel tersebut masuk ke ruang intersel. Hal ini di lukiskan oleh panah balik yang tebal dalam gambar 44-8. Transpor aktif mematuhi hukum transpor aktif yang umum: ia membutuhkan suatu pembawa, ia membutuhkan energi dan ia dikatalisis oleh enzim-enzim pembawa-ATPase yang sesuai dalam membran sel.
Transpor aktif natrium mengurangi konsentrasi di dalam sel sampai mencapai nilai yang rendah kemudian menyebabkan natrium berdifusi dari kimus melalui “brush border”sel epitel masuk ke sitoplasma sel epitel.Ia masih menyebabkan lebih banyak natrium yang secara aktif di transpor keluar intersel.
Langkah selanjutnya dalam proses tranpor adalah osmosis air keluar sel epitel masuk ke ruang intersel. Pergerakan ini di sebabkan oleh selisih osmotik yang di timbulkan oleh pengurangan konsentrasi natrium didalam sel dan peningkatan konsentrasi di dalam ruang intersel. Pergerakan osmotik air menimbulkan arus cairan masuk ke dalam ruang intersel, kemudian melalui membrana basalis epitel dan akhirnya masuk ke dalam sirkulasi darah vili. Air yang baru berdifusi bersama natrium melalui “brush border” sel epitel menggantikan air yang mengalir masuk ruang intersel.
Transpor Klorida pada sebagian besar usus halus transpor klorida berlangsung dengan difusi pasif.Transpor ion natrium melalui epitel menimbulkan elektronegativitas dalam kimus dan elektropsitivitas pada bagian basal sel epitel. Kemudian ion klorida bergerak mengikuti selisih listrik ini mengikuti ion natrium.
Akan tetapi sel-sel epitel ileum distalis dan usus besar mempunyai kemampuan khusus secara aktif mengabsorpsi ion klorida. Akan tetapi hal ini terjadi dengan cara mekanisme transpor aktif yang bergabung erat tempat sejumlah ion bikarbonat dalam jumlah setara disekresi. Mekanisme ini mungkin bertujuan menyediakan ion bikarbonat untuk menetralkan hasil-hasil asam yang di bentuk oleh bakteri khususnya dalam usus besar.
Absorpsi io-ion lain ion kalsium secara aktif di absorpsi khususnya dari duodenum dan absorpsi ion kalsium jelas di atur sesuai dengan kebutuhan tubuh akan kalsium oleh hormon paratiroid yang di sekresi oleh kelenjar paratiroid dan oleh vitamin D.
Ion besi secara aktif juga di absorpsi dari usus halus. Kalium, magnesium, fosfat, dan mungkin ion-ion lainnya juga dapat secara aktif di absorpsi melalui mukosa.
ABSORPSI ZAT GIZI
Absorpsi karbohidrat pada hakekatnya semua karbohidrat di absorpsi dalam bentuk monosakarida hanya sebagian kecil dari satu persen di absorpsi sebagai disakarida dan hampir tidak ada yang di absorpsi sebagai senyawa karbohidrat yang besar. Selanjutnya sedikit absorpsi karbohidrat yang berasal dari difusi karena pori-pori mukosa pada hakekatnya tidak permeabel terhadap solut yang larut dalam air dengan berat molekul yang lebih besar dari 100 .
Mekanisme absorpsi monosakarida kita tetap tidak mengetahui mekanisme yang tepat mengenai absorpsi monosakarida tetapi kita tahu bahwa kebanyakan transpor monosakarida menjadi terhambat bila transpor natrium di hambat. Sehingga di anggap bahwa energi yang di perlukan bagi kebanyakan tranpor monosakarida sebenarnya di selenggarakan oleh sistem transpor natrium. Suatu teori yang mencoba menerangkan ini adalah sebagai berikut: Telah diketahui bahwa pengangkut bagi tranpor glukosa dan monosakarida lain terutama galaktosa terdapat di dalam “brush border” sel epitel. Tetapi pengangkut ini tak akan mengangkut tak akan mengangkut glukosa bila tak ada tranpor natrium. Sehingga dianggap bahwa pengangkut ini mempunyai tempat reseptor untuk molekul glukosa dan ion natrium serta bahwa ia tak akan mentranspor glukosa ke dalam sel jika tempat reseptor untuk natrium tak diisi secara simultan. Energi untuk menimbulkan gerakan pembawa dari luar membran ke dalam berasal dari perbedaan konsentrasi natrium antara di luar dan di dalam yaitu karena natrium berdifusi ke dalam sel ia “menarik” pembawa dan glukosa bersamanya jadi memberikan energi untuk mengangkut glukosa .Karena alasannya jelas penjelasan ini di namai teori ko-transpor natrium untuk transpor glukosa.
Absorpsi Protein hampir semua protein di absorpsi dalam bentuk asam amino. Empat sistem pembawa yang berbeda mentranspor asam amino berbeda. Salah satu mentranspor asam amino netral kedua mentranspor asam amino basa, ketiga mentranspor asam amino asam dan keempat mempunyai spesifisitas untuk dua asam amino prolin dan hidroksiprolin.
Transpor asam amino, seperti transpor glukosa, terjadi hanya dengan adanya tranpor natrium bersamaan. Selanjutnya, sistem pembawa untuk tranpor asam amino, seperti untuk tranpor glukosa, ‘terletak pada brush border’ sel epitel. Diduga bahwa asam amino ditranpor oleh mekanisme kontranspor natrium yang sama sepertiyang telah dijelaskan di atas untuk tranpor glukosa. Yaitu, teori ini mengemukakan bahwa pembawa mempunyai tempat reseptor bagi molekul asam amino dan ion natrium. Hanya bila kedua tempat tersebut terisi, pembawa akan bergerak ke bagian dalam sel. Karena selisih natrium sebelah menyebelah ‘brush border’, difusi natrium yang masuk ke dalam sel manarik pembawa dan ia mengikat asam amino ke dalam, tempat asam amino terperangkap. Oleh karena itu, konsentrasinya meningkat di dalam sel, dan kemudian berdifusi melalui sisi atau basis sel masuk darah porta.
Absorpsi Lemak. Pada permulaan bab ini telah dijelaskan bahwa lemak yang dicernakan membentuk monogliserida dan asam lemak bebas, kedua zat hasil akhir pencernaan ini terutama larut dalam bagian lipid misel asam empedu. Karena ukuran misel ini dan juga karena muatannya sangat besar di bagian luar, mereka larut dalam kimus. Dalam bentuk ini, monogliserida dan asam lemak ditranpor ke permukaan sel epitel. Waktu mengadakan kontrak dengan permukaan ini, monogliserida dan asam lemak, keduanya dengan cepat berdifusi melalui membrane epitel, meninggalkan misel asam empedu tetap dalam kimus. Misel ini kemudian berdifusi kembali ke dalam kimus dan terus mengasorpsi monogliserida dan asam lemak, dan hal yang sama juga mentranspor zat-zat ini ke sel epitel. Jadi, asam empedu melakukan fungsi “pengangkut”, yang sangat penting untuk absorpsi lemak. Dengan adanya banyak asam empedu, kira-kira 97 persen lemak diabsorpsi; tanpa adanya asam empedu, hanya 50 sampai 60 persen yang diabsorpsi dalam keadaan normal.
Mekanisme absorpsi monogliserida dan asam lemak melalui ‘brush border’ didasarkan bukti bahwa kedua zat tersebut sangat larut dalam lemak. Oleh karena itu, mereka larut dalam membrane dan berdifusi ke bagian dalam sel.
Setelah masuk ke dalam sel epitel, banyak monogliserida dicernakan lebih lanjut menjadi gliserol dan asam lemak oleh lipase sel epitel. Kemudian, asam lemak bebas dibentuk kembali oleh retikulum endoplasma menjadi terigliserida. Hamper semua gliserol yang digunakan untuk tujuan ini disintesis denovo dari alfa-gliserofosfat. Akan tetapi, sejumlah kecil gliserol asli dari monogliserida terdapat dalam trigliserida yang baru disintesis.
Setelah terbentuk, trigliserida terkumpul dalam butiran bersama dengan kolesterol yang diabsorpsi, fosfolipid yang diabsorpsi, dan fosfolipid yang baru disintesis. Masing-masing zat tersebut diliputi oleh selubung protein. ß lipoprotein yang digunakan juga disintesis oleh retikulum endoplasma. Massa berbutir ini, bersama dengan selubung protein, dikeluarkan dari sisi sel epitel masuk ruang intersel dan dari sini berjalan masuk lakteal sentral vili. Butiran seperti ini dinamakan kilomikron. Selubung protein kilomikron membuat mereka hidrofilik, memungkinkan stabilitas suspense yang layak dalam cairan ekstrasel.
Transpor Kilomikron dalam Limfe. Dari bawah sel epitel, kilomikron masuk kr dalam lakteal sentralia vili dan didorong bersama limfe oleh pompa pembuluh limfe ke atas melalui duktus torasikus untuk dimasukkan ke vena-vena besar pada leher.
ABSORPSI DALAM USUS BESAR; PEMBENTUKAN FESES
Kira-kira 500 sampai 1000 ml. kimus melalui katup ileosekalis masuk usus besar setiap hari. Sebagian besar air dan elektrolit dalam kimus diabsorpsi dalam kolon, hanya menyisakan 50 sampai 200 ml. cairan untuk diekskresi dalam feses.
Sebagian besar absorpsi dalam usus besar terjadi pada setengah proksimal kolon, sehingga daerah ini dinamakan kolon absorpsi, sedangkan kolon distal pada dasarnya berfungsi untuk penyimpan dan oleh karena itu dinamakan kolon penyimpan.
Absorpsi dan Sekresi Elektrolit dan Air. Mukosa usus besar, seperti mukosa usus halus, mempunyai kemampuan yang sangat besar untuk absorpsi aktif natrium dan potensial listrik yang ditimbulkan oleh absorpsi natrium menyebabkan absorpsi klorida. Selain itu, seperti pada bagian distal usus halus, mukosa usus besar secara aktif mengabsorpsi ion klorida tambahan dalam jumlah kecil. Bikarbonat membantu menetralkan hasil akhir kerja bakteri dalam kolon yang bersifat asam.
Absorpsi ion natrium dan klorida menghasilkan perbedaan osmotik diantara kedua sisi mukosa usus besar, yang sebaliknya menyebabkan absorpsi air.
Kerja Bakteri pada Kolon. Banyak bakteri, khususnya hasil kolon, terdapat pada kolon absorpsi. Zat yang dibentuk sebagai hasil aktivitas bakteri adalah vitamin K, vitamin B1 2, tiamin, riboflavin, dan berbagai gas yang menimbulkan flatus pada kolon. Vitamin K khususnya penting, karena jumlah vitamin ini dalam makanan yang dimakan dalam keadaan normal tidak cukup untuk mempertahankan koagualasi darah yang adekuat.
Susunan Feses. Dalam keadaan normal feses sekitar tiga per empat merupakan air dan satu per empat zat padat yang terdiri atas sekitar 30 persen bakteri yang mati, 10 sampai 20 persen lemak, 10 sampai 20 persen zat organik, 2 sampai 3 persen protein, dan 30 persen sisa-sisa makanan yang tidak dapat dicernakan dan unsur-unsur kering getah pencernaan, seperti pigmen empedu dan sel epitel yang mengelupas.
Warna feses yang coklat disebabkan oleh sterkobilin dan urobilin, yang merupakan derivate bilirubin. Bau terutama disebabkan oleh hasil kerja bakteri; hasil ini berbeda-beda dari satu orang ke orang lain, tergantung pada flora bakteri kolon orang tersebut dan pada jenis makanan yang dimakan. Hasil yang sebenarnya member bau adalah indol, skatol, merkaptan, dan hydrogen sulfide.



H. GANGGUAN SALURAN PENCERNAAN
1. MALABSORPSI USUS HALUS “SPRUE”
Kadang-kadang, zat gizi tidak secara adekuat diabsorpsi dari usus halus walaupun makanan dicernakan dengan baik. Beberapa penyakit dapat menyebabkan pengurangan daya absorpsi mukosa; penyakit-penyakit ini diklasifikasikan bersama dengan nama umum sprue. Memang, malabsorpsi juga dapat terjadi bila sebagian besar usus halus dibuang.
Salah satu jenis sprue, yang dengan berbagai cara dinamakan sprue idiopatik, penyakit seliak (pada anak-anak), atau enteropati gluten, akibat efek toksik gluten yang terdapat pada jenis butir gandum tertentu, khususnya “wheat dan rye” (jenis gandum). Gluten menyebabkan destruksi vili. Sebagai akibatnya, vili menjadi tumpul atau hilang sama sekali, jadi sangat mengurangi luas absorpsi usus. Pembuangan tepung gandum dan “rye” dari diet, khususnya pada anak-anak dengan penyakit ini, seringkali menimbulkan penyembuhan yang menakjubkan dalam beberapa minggu.
Malabsorpsi pada Sprue. Pada stadium permulaan sprue, absorpsi lemak lebih terganggu daripada absorpsi hasil pencernaan lainnya. Lemak yang terdapat dalam feses hampir seluruhnya dalam bentuk sabun bukan lemak netral yang tidak dicernakan, menggambarkan bahwa masalahnya adalah absorpsi bukan pada pencernaan. Pada stadium sprue ini, keadaan ini sering dinamakan steatore idiopatik, yang berarti bahwa terlalu banyak lemak dalam feses sebagai akibat dari penyebab yang tidak diketahui.
Pada kasus sprue yang lebih berat, absorpsi protein, karbohidrat, kalsium, vitamin K, asam folat, dan vitamin B1 2, serta banyak zat penting lainnya sangat terganggu. Sebagai akibatnya, orang menderita (1) defisiensi zat gizi berat, sering berkembang menjadi atrofi jaringan yang berat, (2) osteomalasia (demineralisasi tulang karena kekurangan kalsium), (3) koagulasi darah yang tidak adekuat akibat kekurangan vitamin K, dan (4) anemia makrositik jenis anemia pernisiosa, Karena kekurangan absorpsi vitamin B1 2 dan asam folat.
2. KONSTIPASI
Konstipasi berarti pergerakan feses yang lambat melalui usus besar, dan sering dihubungkan dengan feses yang keras, kering dan berjumlah besar pada kolon desenden yang tertimbun karena absorpsi cairan yang berlangsung lama.
Penyebab konstipasi yang sering terjadi adalah kebiasaan defekasi yang tidak teratur yang timbul akibat penghambatan reflex defekasi normal waktu hidup. Bayi yang baru lahir jarang mengalami konstipasi, tetapi latihan pada permulaan tahun kehidupan dibutuhkan agar dia belajar mengatur defekasi, dan pengaturan ini diefektifkan dengan penghambatan refleks defekasi alamiah. Percobaan klinik menunjukkan bahwa jika seseorang gagal melakukan defekasi, bila refleks defekasi dirangsang atau bila seseorang menggunakan laksansia yang berlebihan untuk melangsungkan fungsi usus normal, refleks itu sendiri secara progresif makin berkurang dalam waktu tertentu dan kolon menjadi atonik. Karena alas an ini, bila seseorang melakukan kebiasaan defekasi secara teratur pada permulaan kehidupannya, defekasi biasanya pada waktu pagi setelah makan pagi waktu refleks gastrokolika dan duodenokolika menyebabkan ‘mass movement’ pada usus besar, umumnya ia dapat mencegah timbulnya konstipasi pada kehidupan selanjutnya.
3. DIARE
Diare, yang merupakan lawan konstipasi, akibat dari pergerakan feses yang cepat melalui usus besar. Penyebab utama diare adalah infeksi pada saluran pencernaan yang dinamakan enteritis.
Pada diare infeksiosa yang umum, infeksi paling luas terdapat pada usus besar dan ujung distal ileum. Dimanapun infeksi terjadi, mukosa sangat teriritasi, dan kecepatan sekresinya sangat bertambah. Selain itu pergerakan dinding usus biasanya meningkat banyak sekali. Sebagai akibatnya sejumlah besar cairan disediakan untuk membersihkan agen infeksi kea rah anus, dan pada saat yang sama, pergerakan mendorong yang kuat mendorong cairan ke depan. Memang, ini merupakan mekanisme penting untuk membersihkan saluran pencernaan dari infeksi yang melemahkan.
Yang khususnya menarik adalah diare yang disebabkan oleh kolera. Toksin kolera langsung merangsang sekresi elektrolit dan cairan berlebihan dari kripti Lieberkühn pada ileum distalis dan kolon, dan secara khusus menambah mekanisme pertukaran bikarbonat-klorida, menyebabkan ion bikarbonat dalam jumlah berlebihan disekresi ke dalam saluran pencernaan. Kehilangan cairan dan elektrolit dapat menyulitkan dalam satu hari atau lebih sehingga terjadi kematian. Oleh karena itu, dasar pengobatan terpenting adalah mengganti cairan dan elektrolit secepat kehilangannya. Dengan pengobatan yang tepat dengan cara ini, hampir tidak ada penderita kolera yang meninggal, tetapi tanpa pengobatan ini, 50 persen atau lebih akan meninggal.
4. MUNTAH
Muntah adalah cara saluran pencernaan bagian atas membuang isinya sendiri bila usus teriritasi, teregang, atau terangsang berlebihan. Rangsangan yang menyebabkan muntah dapat terjadi pada setiap saluran pencernaan, meskipun peregangan atau iritasi lambung atau duodenum memberikan rangsangan yang paling kuat. Impuls dihantarkan oleh nervus vagus dan aferen simpatis ke pusat muntah medulla oblongata, yang terletak dekat traktus solitaries kira-kira setinggi nukleus dorsalis motorik vagus. Reaksi motorik yang sesuai kemudian diberikan untuk menyebabkan muntah, dan impuls motorik yang menyebabkan muntah sebenarnya dihantarkan dari pusat muntah melalui saraf otak ke V, VII, IX, X, dan XII ke saluran cerna bagian atas dan melalui saraf spinal ke diafragma dan otot abdomen.
Cara Muntah. Waktu pusat muntah sudah cukup dirangsang dan dimulai muntah, efek yang pertama adalah (1) inspirasi dalam, (2) mengangkat os hoideus dan laring untuk mendorong sfingter esophageal terbuka, (3) menutup glotis, dan (4) mengangkat palatum molle untuk menutup nares posterior. Berikutnya timbul kontraksi kuat diafragma yang menuju ke bawah bersama semua otot abdomen. Sebenarnya hal ini memeras lambung antara dua lapisan otot, menimbulkan tekanan intragastrik yang tinggi. Akhirnya, sfingter esophageal relaksasi, memungkinkan pengeluaran isi lambung ke atas melalui esophagus.
Jadi, muntah akibat dari kerja pemerasan otot-otot abdomen dihubungkan dengan pembukaan sfingter esophagus sehingga isi lambung dapat dikeluarkan.
5. GAS-GAS DALAM SALURAN PERNCERNAAN (FLATUS)
Gas-gas dapat masuk saluran pencernaan dari tiga sumber: (1) udara yang tertelan, (2) gas-gas yang dibentuk akibat kerja bakteri, dan (3) gas-gas yang berdifusi dari darah masuk saluran pencernaan sebagian besar gas dalam lambung adalah nitrogen dan oksigen yang berasal dari udara yang tertelan, dan sebagian besar gas-gas tersebut dikeluarkan dengan bertahak.
Dalam usus besar, lebih banyak gas-gas berasal dari kerja bakteri; gas-gas ini terutama meliputi karbon dioksida, metana, dan hidrogen. Bila metana dan hidrogen yang sesuai bercampur dengan oksigen dari udara yang ditelan, kadang-kadang terbentuk campuran yang sebenarnya eksplosif.
Makanan tertentu diketahui meyebabkan menghasilkan flaktus yang lebih banyak dari usus besar dibandingkan makanan lain – kacang, kol, bawang, kembang kol, jagung, dan makanan pengiritasi tertentu seperti cuka. Sebagian makanan tersebut – misalnya kacang – merupakan medium yang cocok bagi bakteri pembentuk gas. Khususnya karena ia mengandung jenis karbohidrat yang dapat diragikan dan kurang diserap.
Jumlah gas yang masuk atau yang terbentuk dalam usus besar setiap hari rata-rata 7 sampai 10 liter, sedangkan jumlah rata-rata yang dikeluarkan biasanya hanya sekitar 0,6 liter. Sisanya diabsorpsi melalui mukosa usus. Paling sering, orang mengeluarkan sejumlah besar gas tidak karena aktivitas bakteri yang berlebihan, tetapi karena pergerakan usus besar yang berlebihan oleh iritasi usus, ia menggerakkan gas melalui usus besar sebelum mereka dapat di absorpsi.

file:///F:/a/KENANGAN%20%20SMA.pptx

Murid SD Dengan Gurunya

Anto yang duduk dibangku SD ditanya Bu Fanny, Gurunya
Bu Fanny : Anto, ada 5 bebek yang lagi mencari makan disawah. Kalo ditembak pemburu,
kena satu yang tinggal berapa ?
Setelah berpikir sejenak, si Anto menjawab “Ga ada sisanya bu ”
Bu Fanny bertanya “kenapa ga ada sisanya ?”
Si Anto menjawab” yang lain terbang semua karena kaget”
Bu Fanny tersenyum bijak dan berkata “yah, sebetulnya bukan itu jawabannya. tapi saya suka cara
berpikir kamu ”

Si Anto tidak mau kalah ” boleh saya yang tanya bu guru ?”
Bu Fanny ” boleh”
Si Anto ” ada tiga wanita makan eskrim, satu makanya dikunyah2, yang satu digigit2 dan yg terakhir dijilat2. pertanyaannya wanita mana yang sudah menikah ?”
Tanpa berpikir panjang Bu Fanny menjawab ” sudah pasti yang menjilat2 eskrimnya”
Si Anto senyum2 dan berkata ” sebetulnya yang sudah menikah yang menggunakan cincin kawin bu……. tapi saya suka cara berpikir ibu “

Roket Made in Ilham

Beberapa negara maju tampaknya sudah mulai berani investasi di Indonesia. Mulailah wakil wakil negara itu mengirim Technokrat dan Perdana Menterinya. Sampailah mereka pada pembahasan perusahaan2 milik negara (BUMN), yang seharusnya amat menguntungkan itu. Ketika pembahasan sampai kepada industri pesawat terbang (IPTN), tampillah sodara Ilham Habibie untuk presentasi.
Ilham : “Suatu kehormatan bagi kami bisa presentasi di hadapan bapak2″
Mahattir (Malaysia) : “To the Point aja, apa yg sodara banggakan dari IPTN?”
Ilham :” Oke, ternyata kami tidak lagi memproduksi pesawat Yang mulia,kami telah memproduksi roket ” (sambil dengan bangga memperlihatkan prototype yang masih anget).
Tony Blair (Inggris) : “Trus, apa keunggulan roket IPTN ini ?”
Ilham : “Kalo Amerika cuma bisa mendaratkan manusia pertama dibulan, maka Roket kami akan bisa mengantarkan manusia ke matahari”
Hadirin : ” Wow……!
Tony Blair : “Eh, eh… sebentar mas…,itu apakah Roket anda nggak kebakar, kalo mendarat di matahari. Khan disana panasss…”
Ilham : “Lho, jangan khawatir pak, saya dan team sudah dengan cermat memperthitungkan, sehingga Roket kita akan sampai Matahari pada malam hari….



Banyak Alasan Tuk Pinjam
Suatu hari, Ucok yang suka pinjam barang, datang kerumah Udin.
Ucok: “Hai, Din, boleh nggak aku pinjam gunting rumputnya,”
Udin: “Maaf Cok, saya mau bersih-bersih rumput dan motong daun mangga di depan rumah. Mungkin saya pakai sampai siang”.
Ucok: “Mmmm, berarti hari ini kamu nggak main futsal dong, nah aku pinjam sepatunya yaa.”

Syarat Lulus yang Sederhana

Seorang mahasiswi seksi yang terancam gagal ujian mendatangi kantor dosennya yang masih muda. Dia melirik ke sekililingnya sebentar, menutup pintunya, dan langsung berlutut di hadapan sang dosen sambil memohon.
“Pak Dosen, Saya bersedia melakukan apapun juga agar lulus ujian….”, ujarnya sambil melirik genit.
Lalu sang mahasiswi mendekat ke arah dosennya, menyibakkab rambutnya, menatap matanya penuh arti. “Kalau Bapak masih belum mengerti maksud saya…” bisiknya, “Saya bersedia melakukan apapun, apa saja yang Bapak mau…”
Dosen muda tadi membalas tatapannya, “Apapun?”
“Apapun!”, jawab sang mahasiswi secepatnya.
Suara dosen itu melembut, “Apapun?”
“Apapun….”
Akhirnya Pak dosen berbisik, “Maukah kamu……… belajar?”